Gasometria…como interpretar em 4 etapas

Em seguida, vamos aprender passo a passo  a interpretar corretamente uma análise de gás. Usaremos um caso clínico fictício em paralelo a título de exemplo e facilitar a sua compreensão.

Você está na terapia intensiva e tem que MA tem  58  anos de idade, que foi internado por 10 dias subsequentes atrás a um acidente de carro. Tem estado hipotenso e febril. A radiografia de tórax é indicativo de pneumonia à esquerda. Ele vai começar a terapia com antibióticos e permanece hipotenso apesar de um um aporte de soluções endovenosas adequadas e suporte com agentes vasoativos.

Testes de laboratório:

1. A acidose ou alcalose?

Olhe para o pH da gasometria. Determina se o paciente tem acidose (<7,35) ou alcalose (> 7,45). Lembre-se que um valor quase fisiológica não exclui necessariamente um distúrbio ácido-base. No nosso relatório caso, o paciente tem um pH de 7,25, que tem uma acidose.

2. respiratória, metabólica ou misturado?

Se ambos pH e PaCO2 são anormais, observe a direção na qual eles estão alterando. Se ambos os valores são a mudança na mesma direcção, é uma perturbação metabólica; Se a mudança na direcção oposta, a anormalidade primária é respiratória. Se apenas um valor é alterado, é um distúrbio combinado. MA tem um pH de 7,25 e HCO3 de 15 mEq / L, por isso é provavelmente uma acidose metabólica.

Distúrbios ácido-base primária

3. compensados, não compensada ou parcialmente compensado?

O pH vai estar fora de alcance numa condição que não seja compensado ou parcialmente compensados. Se offset, o pH será próximo de valores fisiológicos. Neste último caso, você precisa determinar que tipo de compensação existe. Se o valor esperado difere desta é calculado um distúrbio combinado.

Cálculo da resposta compensatória

Para distúrbios metabólicos primários, apoia-te no valor HCO3- sérico para prever a variação esperada no PaCO2. Para distúrbios respiratórios primários usando tanto a medida PaCO2 para calcular a variação esperada no pH ou, com base na mudança de PaCO2, calcula a variação esperada no HCO3.

• Como PaCO2 <calculada: alcalose respiratória
• Como PaCO2> calculado: acidose respiratória
• medido <HCO3 calculado: A acidose metabólica
• medido> HCO3 calculado: alcalose metabólica

Se transferirmos isso para o nosso relato de caso e usar a fórmula para calcular os PaCO2 obtemos 28-32 ([1,5 x 15] 8 (+/-) 2]). Uma vez que o valor calculado é menor do que a medida, podemos deduzir que o paciente está parcialmente compensado e existe uma acidose respiratória concomitante.

4. Calcule o Anião Gap e Gap Delta

Se o paciente tem uma acidose metabólica, o que você precisa para calcular o anião gap (AG). Esta última é a principal diferença entre cátiões e âniões no sangue. Ele é calculado com a seguinte fórmula: AG = Na- (Cl + HCO3) . Se houver hipoalbuminemia, 2,5 a AG soma calculada por grama / dl. albumina, que é menor do que 4 mg / dl.Para cada milliequivalent (mEq) de ácido disponíveis, você vai passar mEq HCO3. O intervalo normal é de 10-14 mEq / L. Pode haver uma acidose metabólica com AG> 12 mEq / L; um AG> 20 mEq / L é indicativo de uma acidose metabólica primária, independentemente do pH ou HCO3 soro.

Pode haver situações em que existem doenças metabólicas simultâneos. Para identificar se é o caso em seu paciente, você deve calcular a diferença de delta (.DELTA.G) com a seguinte fórmula: = .DELTA.G AG full-AG fisiológica (12 mEq / l). Adicionar o .DELTA.G com a concentração medida de HCO3, se a soma é maior do que o HCO3 soro (> 26 mEq / L), há uma alcalose metabólica subjacente; Se a soma é inferior a HCO3 soro fisiológico (<22 mEq / L), é não-AG acidose. Esta regra baseia-se na lei de eletroneutralidade, onde se o AG é aumentado em 10, deve haver uma diminuição do HCO3 10.

A AG calculada em nosso exemplo de caso é de 20 (145- [110 + 15]);portanto, é acidose metabólica com ânion gap. Para ter certeza de que não há outra base subjacente distúrbio ácido-base calcular a .DELTA.G (20-12 = 8) e adicionar o resultado ao HCO3 sérico (8 + 15 = 23). Obtemos um resultado normal e, portanto, descartar outro distúrbio ácido-base.

Agora que você sabe  interpretar a análise dos gases de sangue de seu paciente, o que resta é determinar a causa subjacente da doença e tratá-la. Aqui deixamos as várias etiologias de cada tipo de distúrbio ácido-base de modo que você pode correlacionar com a história clínica e exame físico e, assim, dar tratamento oportuno.

acidose metabólica (MAb)

Esta desordem ocorre quando existe qualquer uma retenção de líquido de ácidos não-voláteis (com excepção do ácido carbónico) ou uma perda de bicarbonato. Divide-se em MAb com ou sem AG. O que é útil para saber se existe uma AG é que apenas um número limitado de condições ou drogas produzem um MAb com AG. MAb no corpo vai tentar manter o equilíbrio ácido-base ou compensar expulsando ácido.Isto ocorre através da remoção de ácido carbónico como o CO2. A compensação esperada uma redução na PaCO2 por taquipnéia.

Um mAb sem AG é o resultado da perda de uma base, fazendo com que HCO3 e baixo pH. É dividido em aqueles causados por perdas de HCO3 renais ou gastrointestinais e aumentar gerado cloro. A determinação de amônio urinária (NH4 +) ou cálculo urinário AG irá ajudá-lo a diferenciar entre renal ou causas renais de perda de HCO3.

• MAb com alta AG: Metanol, uremia, cetoacidose (diabético ou alcoólica), Paraldeído, isoniazida ou ferro láctica A acidose (por exemplo, septicemia, metformina), etileno glicol, salicilatos ou de fome (fome).
• MAb normais AG: fístula pancreática, Ureterostomia, solução salina, hiperparatiroidismo (endócrina), diarreia, inibidores de anidrase carbónica (acetazolamida), amónio acidose tubular renal (RTA), espironolactona.

de bicarbonato de sódio foi utilizado anteriormente para o tratamento de MAb grave. Não há benefícios clínicos da administração da droga, com excepção para a excreção de toxina ou hipercalemia paciente com risco de vida. Há um risco de agravamento da acidose intracelular através da geração de CO2. Outras complicações da utilização de NaHCO3 são uma alcalose rebote, hipocalemia e a sobrecarga de volume.

administração salina excessiva é uma causa comum de MAb iatrogênica sem AG, chamada acidose hiperclorêmica. Para corrigir issorequer que você remover o excesso de cloro, substituindo a solução salina Hartmann .

alcalose metabólica (ALM)

É o resultado de um ganho líquido ou perda de íons de hidrogênio HCO3 líquido extracelular. Este distúrbio ácido-base é dividida em ALM com ou sem resposta à solução salina (SS). Em casos graves, o paciente é letárgico, apresentados arritmias cardíacas e espasmos musculares.No fim de diferenciar entre os dois tipos de alm você pode fazer uma determinação de Cl na urina. Um valor menor que 10 mEq / l têm uma resposta SS ALM, enquanto que um valor normal ou superior a 10 mEq / L é AIM Sem resposta para ela.

Em resposta ao Alm com SS, não é uma depleção de Cl. As perdas associadas ao tracto gastrointestinal (vómitos ou sucção por gavagem ), o cloro está perdido como ácido clorídrico. Em resposta a SS ALM sem uma perda de potássio com hiperactividade mineralocorticóide excessiva. Hipocalemia estimula HCO3 reabsorção no túbulo proximal renal.

• resposta Alm adequada para solução salina: vómitos, sucção nasogástrica, bulimia, diuréticos, etc.
• hipertensão resistente salina Alm associado com: aldosteronism, síndrome de Liddle, etc.
• hipertensão resistente salina Alm não associadas com: síndrome de Bartter, hipercalcemia, etc.

A gestão da resposta ALM para SS requer apenas o retorno de cloro por KCl ou NaCl. No caso de SS sem resposta variante, deve hipocalemia corrigir rapidamente. Se houver hiperatividade mineralocorticóide você tem que eliminar a causa.

acidose respiratória (ACR)

Ela ocorre quando há hipoventilação ou os pulmões não são capazes de remover CO2, enquanto isso ainda ocorre, fazendo com hipercapnia (aumento de PaCO2). Esta doença pode ser o resultado de uma condição aguda ou crónica. Um aumento acentuado nas emissões de CO2 pode se manifestar neurologicamente por dores de cabeça e confusão e pode levar a estupor e coma. A compensação é através da excreção renal de ácido mais e menos HCO3 em 6 a 12 horas.Manifesta-se com mudanças moderadas em HCO3 sérico sem atingir além 31-32 mmHg. Se a compensação tenha ocorrido, mas o valor é HCO3 fora do que o esperado, acho que de outro distúrbio concomitante de ácido-base. Pacientes com AcR crônica têm altos níveis de PaCO2 estável; no entanto, o pH permanecerá parâmetros quase fisiológicos através da compensação renal.

• ACR gestão de CO2: reentrada exalado, aumento de CO2 no ar ambiente, etc.
• ACR superprodução de CO2: comida, septicemia, hipertermia maligna, catabolismo, etc.
• ACR inadequada laringospasmo alveolar ventilação, broncoespasmo, aspiração, etc.
• Distúrbios do ACR: músculo (por exemplo, miopatia), neurológica (por exemplo, tétano) e metabólico (por exemplo, obesidade).

A gestão de descompensação respiratória aguda é corrigindo a causa subjacente. Os pacientes com hipoxemia grave (<40 mmHg), deve ser dado oxigênio suplementar para atingir oxigenação adequada dos tecidos e se o suporte ventilatório mecânico necessário. Cuidados devem ser tomados em hipercapnia crônica como a gestão agressiva pode piorar a ventilação alveolar. Tente não exceder 60 mmHg.reduções muito acentuadas na PaCO2 pode causar vasoconstrição e isquemia cerebral.

alcalose respiratória (ALR)

É caracterizada por hiperventilação e remoção excessiva de CO2 durante a expiração. O mais comum é que os pacientes tenham dispneia, dor no peito e palpitações.

• hipoxemia ALR: diminuiu FiO2, a altitude, a pneumonia, edema pulmonar, embolia pulmonar, etc.
• AlR por estimulação do SNC: ansiedade, dor, febre, medicamentos e hormonas (por exemplo, salicilatos e progesterona), etc.
• estimulação do receptor ALR: pneumonia, asma, pneumotórax, fibrose e embolia pulmonar, gravidez, septicemia, etc.

Para concluir nosso caso podemos afirmar MA sofrendo de uma acidose metabólica com ânion gap parcialmente compensados. A partir dos dados apresentados na o início de o evento e correlacionar a etiologia provável da doença é a acidose láctica secundária ao choque séptico. Como mencionado acima, o tratamento deve ser focado em corrigir a patologia que está causando o transtorno primário. Para saber mais sobre esse assunto, nós convidamos você a avaliar o nosso artigo sobre o  tratamento de desequilíbrio ácido-base .

Ver também : Interpretação Rápida da Gasometria

Referências bibliográficas