Investigadores americanos constataram que o álcool produz as mesmas alterações neuronais e genéticas que os antidepressivos de rápida eficácia, revela um estudo publicado na revista “Nature Communications”.
Kimberly F. Raab-Graham, líder do estudo, refere que, devido à elevada comorbidade entre distúrbio depressivo major e alcoolismo existe a hipótese amplamente reconhecida da automedicação, que sugere que os indivíduos deprimidos podem voltar a consumir álcool como forma de tratar a depressão.
Neste estudo, os investigadores do Centro Médico Wake Forest Baptist, nos EUA, obtiveram dados bioquímicos e comportamentais que suportam esta hipótese. Contudo, o investigador refere que estes dados não sugerem de todo que o álcool possa ser considerado como um tratamento eficaz da depressão.
“Há definitivamente um perigo na automedicação com álcool. Há uma linha muito ténue entre o que é útil e prejudicial, e a certa altura a automedicação repetida pode-se transformar num vício”, revelou, em comunicado de imprensa, o investigador.
Através da utilização de um modelo animal, os investigadores constataram que uma única dose de um nível intoxicante de álcool, que já tinha sido demonstrado que bloqueava os recetores de NMDA, funciona conjuntamente com a proteína FMRP para transformar um ácido conhecido por GABBA de inibidor para estimulador da atividade neuronal. O estudo apurou ainda que estas alterações bioquímicas deram origem a um comportamento não depressivo que perdurou ao longo de pelo menos 24 horas.
Estes resultados demonstram que o álcool segue a mesma via bioquímica que os antidepressivos rápidos nos animais, ao mesmo tempo que produz efeitos comportamentais comparáveis aos observados nas pessoas.
Nos últimos anos tem-se observado que a cetamina é capaz de alivar os sintomas depressivos em poucas horas e ao longo de até duas semanas, mesmo em indivíduos que são mais resistentes aos antidepressivos tradicionais.
Os investigadores concluem que apesar de ser necessária mais investigação nesta área, estes resultados fornecem uma base biológica para o instinto humano natural da automedicação.
Adicionalmente os dados também definem um mecanismo molecular que pode desempenhar um papel importante na comorbidade que ocorre com o alcoolismo e o distúrbio depressivo major.
Fonte: Univadis
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