Remoção da proteína reverte resistência à insulina

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Investigadores americanos descobriram que o bloqueio ou remoção de uma proteína secretada pelas células imunitárias, a galectina-3 (Gal3), era capaz de reverter a resistência à insulina e a intolerância à glucose nos ratinhos obesos e diabéticos, dá conta um estudo publicado na revista “Cell”.

Os investigadores da Universidade da Califórnia, nos EUA, constataram que, ao ligar-se aos recetores de insulina presentes nas células, a Gal3 impedia que a insulina se associasse aos recetores, o que resultava na resistência à insulina.

O estudo, liderado por Jerrold Olefsky, demonstrou que através da remoção da proteína ou a utilização de inibidores farmacológicos, a sensibilidade à insulina e a tolerância à glucose voltava ao normal, mesmo em ratinhos mais velhos. Contudo, verificou-se que a obesidade permanecia inalterada.

O cientista refere que estes resultados colocam a Gal3 no mapa da resistência à insulina e da diabetes no modelo animal. Estes achados sugerem que a inibição desta proteína nos humanos pode funcionar como uma abordagem antidiabética eficaz.

Há já algum tempo que os investigadores estavam a avaliar como a inflamação crónica dos tecidos conduzia à resistência à insulina na diabetes tipo 2. Neste estudo, os investigadores explicam qual o papel desempenhado por um tipo de células imunitárias, os macrófagos, que destroem as células-alvo, na inflamação.

Nos humanos e ratinhos obesos, os macrófagos e outras células imunitárias acumulam-se no tecido adiposo. De acordo com os investigadores, cerca de 40% das células presentes neste tipo de tecido nos indivíduos obesos são macrófagos.

Os elevados níveis destas células imunitárias no tecido adiposo promovem a inflamação crónica e a resistência à insulina. Adicionalmente, os humanos e os ratinhos obesos apresentam níveis elevados de Gal3, uma proteína sinalizadora produzida pelos macrófagos. Por sua vez, a secreção da proteína atrai ainda mais macrófagos, criando um círculo vicioso que resulta em níveis ainda mais aumentados da Gal3 e a acumulação das células imunitárias.

O estudo apurou ainda que a Gal3 era produzida pelos macrófagos derivados da medula óssea e que essa secreção da proteína conduzia à resistência à insulina no fígado, músculo e células adiposas mesmo quando a inflamação não está presente.

Em estudos futuros, os cientistas pretendem averiguar se a proteína pode ser um alvo para o tratamento de condições como a doença do fígado gordo não alcoólico, a fibrose cardíaca e a hepática.

Fonte: Banco da Saúde

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