Descoberto mecanismo de fármaco que reduz extensão de enfarte

Um novo estudo permitiu descobrir um novo mecanismo de ação de um fármaco que faz reduzir os danos causados por um enfarte agudo de miocárdio, se for administrado numa fase inicial.

O estudo desenvolvido por investigadores liderados por Borja Ibáñez, do Centro Nacional de Estudos Cardiovasculares Carlos III (CNIC), Espanha, demonstrou que a administração rápida do fármaco metoprolol durante um enfarte agudo de miocárdio inibe diretamente a ação inflamatória dos neutrófilos. Esta redução na inflamação diminui o tecido cardíaco danificado.

Os neutrófilos são glóbulos brancos que atuam e lutam contra as infeções. Em doenças não-infeciosas os neutrófilos produzem uma resposta excessiva e após um enfarte agudo de miocárdio atacam o coração, contribuindo para danos duradouros e afeta o seu funcionamento.

Segundo Borja Ibáñez, “num enfarte o mais importante é reestabelecer o fluxo sanguíneo o mais rapidamente possível. Mas infelizmente o sangue que flui desencadeia um processo inflamatório, iniciado pelos neutrófilos, que causa danos adicionais e permanentes ao coração”.

O primeiro autor do estudo, Jaime García-Prieto explica que o fármaco “metoprolol entorpece os neutrófilos do sangue, alterando o seu comportamento e limitando a ação inflamatória nociva sobre o músculo cardíaco”.

“Quando os neutrófilos entram no tecido cardíaco afetado pelo enfarte após o restabelecimento do fluxo sanguíneo, atuam de forma desproporcionada, induzindo a morte das células que, apesar de enfraquecidas, tinham sobrevivido ao enfarte”, continua.

Andrés Hidalgo, investigador no CNIC, explica que “a invasão do tecido pelos neutrófilos está intimamente relacionada com as suas interações com as plaquetas. O metoprolol bloqueia essas interações, limitando de forma drástica o número de neutrófilos que entram no tecido afetado pelo enfarte”.

Adicionalmente, ao impedir a invasão de neutrófilos evita-se também a formação de agregados de células sanguíneas que bloqueiam a microcirculação no coração após o enfarte.

“Sabíamos que as plaquetas eram um fator importante na coagulação que causa um enfarte, mas até agora não sabíamos de forma segura se também atuavam juntamente com os neutrófilos para aumentar os danos após a reposição do fluxo sanguíneo”, acrescenta Antonio Fernández-Ortiz, coautor do estudo.

“A prioridade após um enfarte agudo de miocárdio continua a ser o restabelecimento do fluxo sanguíneo o mais rapidamente possível, mas precisamos de preparar o coração para isso através da administração de metoprolol”, conclui.

Fonte: Univadis