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Sobreviver ou não à sépsis é uma questão de açúcar

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Investigadores portugueses descobrem o mecanismo biológico que protege da infeção generalizada

É uma resposta à infeção que pode ela própria matar. Por vezes, ao tentar combater uma infeção espalhada por todo o corpo, o sistema de defesa provoca alterações ao funcionamento dos órgãos vitais. E aí estamos em presença da sépsis, que por ano, só na Europa, mata 135 mil pessoas. Razão mais que suficiente para que haja um esforço internacional para se perceber melhor o processo, de forma a poder combatê-lo. Até porque o motivo que leva algumas pessoas a sobreviverem e outras não a uma infeção generalizada permanecia envolto em mistério. Há fatores relacionados com a idade ou até com a própria infeção. Mas sempre se suspeitou de que algumas condições intrínsecas pudessem fazer a diferença entre a vida e a morte.

Agora, um trabalho de uma equipa de investigadores, liderada por Miguel Soares, do Instituto Gulbenkian de Ciência (IGC), em Oeiras, e publicado na importante revista Cell, veio revelar o que está por trás de um desfecho feliz ou infeliz.

Já se sabia que a gravidade da sépsis dependia do metabolismo da glicose. Ou seja, este açúcar, produzido no fígado, acaba por ter um efeito protetor, formando uma espécie de carapaça à volta dos órgãos vitais, enquanto o corpo está a lutar.

“Tipicamente, em ratos, depois da infeção existe um aumento dos níveis de glucose no sangue seguido de uma quebra repentina que pode ser letal. Em humanos isto também acontece num subgrupo de pacientes e sabe-se que isto induz uma maior mortalidade”, explica Sebastian Weis, co-primeiro autor do artigo, investigador em Jena University Hospital, Alemanha.

O controle deste processo da glicose será feito por uma proteína, que se localiza sobretudo no fígado, de nome ferritina e que corresponde à principal reserva de ferro do organismo.

“Ao mesmo tempo que é essencial para muitas funções celulares vitais, o ferro tem de ser controlado no fígado para que não interfira com a produção de glucose. O mecanismo molecular através do qual isto ocorre depende da produção de ferritina, um complexo proteico que liga o ferro e evita que este interfira com a produção de glicose”, explica num comunicado do IGC a co-autora Ana Rita Carlos.

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