Sindrome de Resposta Inflamatória Sistémica

A inflamação inicialmente é positiva, uma vez que tem por objectivo livrar o organismo da lesão inicial ou infecção. No entanto, a exacerbação da resposta inflamatória pode causar sérios danos ao hospedeiro.

A síndrome da resposta inflamatória sistémica (SIRS) é assim denominada, pois ocorre devido a uma resposta inflamatória descontrolada a determinada agressão, como por exemplo, cirurgia, queimadura ou traumas em geral. Como característica marcante e invariável da SIRS, ocorre uma indução e libertação de citocinas e proteínas de fase aguda, tanto pró-inflamatórias quanto antiinflamatórias, cujos níveis séricos se elevam durante a resposta inflamatória. Vários estudos têm documentado que as principais citocinas (TNF-alfa, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, IL-12 e IL-18) e alguns de seus receptores solúveis (por exemplo, receptor TNF-R55) estão aumentados.

Geralmente, caracteriza-se a SIRS a partir da presença de duas ou mais das seguintes condições:

temperatura > 38°C ou < 36°C;

freqüência cardíaca > 90 batimentos/ minuto;

freqüência respiratória > 20 movimentos/ min ou PaCO2 < 32 mmHg (< 4,3 kPa); e

leucócitos > 12.000 células/mm3, ou < 4.000 células/ mm3, ou > 10% de formas jovens.

A sepsis é a manifestação da SIRS em resposta à infecção (presença de microorganismos) ou em combinação à mesma. Assim, a resposta imunológica causada por um trauma, como uma intervenção cirúrgica, por exemplo, poderia ser responsável pelo aumento da susceptibilidade a complicações sépticas subseqüentes. De acordo com a literatura, o risco de mortalidade por sepse é em torno de 20%, além do que promove predisposição à falha de órgãos, o que por sua vez, eleva a taxa de mortalidade (CALDER, 2007).

A resposta inflamatória pode ser vista como uma resposta equilibrada entre mediadores pró-inflamatórios (responsáveis pela resposta inflamatória sistêmica – SIRS) e anti-inflamatórios (resposta anti-inflamatória compensatória-CARS). Os mediadores ou citocinas pró inflamatórias, tais como INF-gama, TNF-alfa, IL-1 ativam o sistema imuno-inflamatório do hospedeiro, o qual pode então ser desativado pelos mediadores anti-inflamatórios como IL-10, IL-4 e IL-13. Em doentes críticos, após grandes traumas ou em casos de sepse, a produção regulada de mediadores SIRS e CARS é perdida.

Nessas situações, ocorre a produção exacerbada de citocinas pró-inflamatórias, a qual é contrabalançada pela produção também exagerada de citocinas anti-inflamatórias. Durante esta fase, devido à imunossupressão observada, ocorre um aumento da infecção que pode gerar choque séptico devido à deficiência do sistema imunológico em responder a estes insultos, o que piora o prognóstico e potencialmente resulta no desenvolvimento da falha múltipla de órgãos (ANDERSSON et al, 2006).