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Fisiopatologia e tratamento da acatisia

A acatisia é um efeito adverso comum do tratamento antipsicótico, com incidência de 5% a 50%, dependendo da duração do tratamento e do medicamento utilizado.

Embora seja visto com mais frequência com os antagonistas do receptor D2 da dopamina, também pode complicar o tratamento com outras drogas psiquiátricas, como inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRSs), inibidores da recaptação da serotonina norepinefrina (SNRIs), mirtazapina e inibidores do transportador vesicular de monoamina 2 (VMAT2) que reduzem a dopamina e outros neurotransmissores monoamina.

A acatisia é um efeito colateral de drogas psiquiátricas, mas também pode ocorrer por abstinência de opióides ou estimulantes e, raramente, por traumatismo cranioencefálico ou acidente vascular cerebral. É descrito como uma intensa sensação de inquietação interior acompanhada por uma necessidade de permanecer constantemente em movimento. Geralmente é acompanhada por disforia severa que piora quando fica voluntariamente quieto.

O mecanismo subjacente é a inibição da neurotransmissão dopaminérgica na via nigroestriatal para eventos agudos, enquanto a discinesia tardia foi atribuída à sobrerregulação do receptor D2 e ​​subsequente hipersensibilidade à dopamina após exposição prolongada aos antagonistas D2. Tem um forte componente subjetivo e pode causar sofrimento significativo, mesmo na ausência de sintomas motores típicos.

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Pseudoacatisia é definida como a presença de comportamento típico de acatisia na ausência do componente subjetivo. A acatisia é considerada aguda se sua duração for ≤ 3 meses, crônica se durar ≥ 3 meses e tardia se ocorrer após tratamento de longo prazo.

Ocorre após ≥ 2 semanas do início do tratamento neuroléptico ou aumento de doses de medicamentos com meia-vida longa (aripirpazol, cariprazina). Os medicamentos que atingem concentrações terapêuticas após uma dose única (haloperidol, risperidona) podem induzir acatisia horas após o início do tratamento ou ajuste da dose. O objetivo do artigo foi revisar a apresentação, fisiopatologia e tratamento da acatisia.

Apresentação e diagnóstico diferencial da acatisia
A apresentação da acatisia é diferente da síndrome das pernas inquietas (SPI), embora a fisiopatologia seja semelhante. SPI se apresenta como uma sensação de desconforto nas pernas e uma necessidade intransponível de movê-las, que piora à noite e perturba o sono.

A acatisia afeta todo o corpo, está associada a disforia grave e sintomas constantes ao longo do dia.

Pode dissipar-se completamente durante o sono, embora geralmente haja despertares frequentes. É comum com altas doses de certos neurolépticos (aripiprazol, haloperidol, lurasidona).

A acatisia pode ser diagnosticada erroneamente como agitação com base na condição psiquiátrica subjacente para a qual o medicamento foi inicialmente prescrito. Em pacientes cronicamente expostos a neurolépticos, pode ser mascarada por uma síndrome extrapiramidal (SEP), por isso é importante indagar sobre o componente subjetivo.

Uma apresentação atípica pode ser observada em pacientes que experimentam intensa inquietação enquanto fisicamente incapazes de se mover (devido a uma deficiência preexistente ou restrição mecânica); é um estado de tormento insondável que é observado quando um antipsicótico de alta potência (haloperidol) é administrado como monoterapia para o controle da agitação aguda.

Qualquer antagonista do receptor D2 pode causar acatisia, alguns mais prováveis ​​do que outros.

Haloperidol causa acatisia junto com todo o espectro de SEP, uma propriedade que compartilha com os antipsicóticos de maior potência (flufenazina, trifluoperazina, flupentixol, benperidol, pimozida), enquanto antipsicóticos de baixa potência são mais propensos a causar maia a acatisia do que SEP quando usados em doses baixas. Isso é particularmente importante para a levomepromazina, que é usada em baixas doses como sedativo, potencializador de analgésicos opioides e para prevenir náuseas e vômitos induzidos por opioides.

Apesar de suas propriedades anticolinérgicas, antiadrenérgicas e antisertotonérgicas, pode causar acatisia, que pode ser diagnosticada erroneamente como delírio. A clozapina e a quetiapina também podem causá-lo, embora o risco seja menor. O antipsicótico com menor probabilidade de induzir acatisia é a iloperidona, com afinidade extremamente alta para os receptores α1 adrenérgicos.

Observações sobre a fisiopatologia da acatisia
Os mecanismos subjacentes à acatisia são mais complexos do que a simples inibição da sinalização nigroestriatal mediada por D2 envolvida em outras formas de SEP. Os corpos dos neurônios dopaminérgicos envolvidos estão localizados na área tegmental ventral, que se projeta no sistema límbico através do núcleo accumbens.

Vários modelos animais sustentam a hipótese de que os antipsicóticos induzem um desequilíbrio entre a neurotransmissão noradrenérgica e dopaminérgica. A superativação dos neurônios noradrenérgicos leva à ativação mediada pelo receptor β1 adrenérgico da amígdala e do córtex do núcleo accumbens, resultando em movimento e disforia grave.

Em condições normais, tanto o córtex quanto o centro do nucleus accumbens são inervados por neurônios dopaminérgicos da área tegmental ventral, que controlam o comportamento inibindo os neurônios GABA inibitórios que se projetam para o sistema límbico e o córtex, mas na presença de antipsicóticos os o córtex torna-se hiperativo devido à sua inervação noradrenérgica.

Essa resposta pode ser atenuada por antagonistas β1 ou α2 agonistas, como a clonidina, que reduzem a liberação de norepinefrina por meio da ativação de autorreceptores inibitórios em neurônios do locus coeruleus. Esse mecanismo poderia explicar a eficácia dos medicamentos simpatolíticos, como os betabloqueadores e a clonidina, no tratamento da acatisia.

Os neurônios na área tegmental ventral recebem vias inibitórias serotonérgicas do núcleo dorsal da rafe, o que explica por que os antagonistas 5-HT2A e 5-HT2C induzem a liberação de dopamina na via mesocorticolímbica. Este pode ser o mecanismo subjacente para a acatisia induzida por drogas serotonérgicas, como os SSRIs, que podem ser distintos da acatisia induzida por antagonistas D.

Embora a incidência de acatisia aguda pareça ser onipresente com certos medicamentos, a intensidade dos sintomas parece diminuir com o tempo, à medida que a condição se torna crônica. Isso explicaria a baixa incidência de acatisia em estudos cruzados, uma vez que pacientes com exposição constante a antipsicóticos podem ter acatisia crônica estável que não é significativamente afetada pela mudança para outro medicamento.

Tratamento clínico da acatisia
O primeiro passo no tratamento da acatisia é identificar o agente causador e, se possível, interromper o tratamento imediatamente.

Deve-se considerar que a acatisia, especialmente como efeito adverso do tratamento antidepressivo, está associada ao suicídio e à agressão. Quaisquer antipsicóticos prescritos off-label para aumentar a terapia antidepressiva devem ser descontinuados e a terapia medicamentosa de curto prazo para acatisia deve ser oferecida.

Nos casos em que o tratamento com neurolépticos é absolutamente indicado, recomenda-se a prescrição de antipsicóticos na menor dose que controle bem os sintomas. Doses altas de neurolépticos podem causar ou exacerbar a acatisia em qualquer pessoa, mas isso aumenta com o uso de agentes típicos de alta potência, titulação rápida da dose, idade mais jovem e sem exposição prévia a antipsicóticos. A clozapina, a quetiapina e a iloperidona têm menor probabilidade de causar acatisia, embora possa ocorrer em alguns pacientes.

O tratamento de primeira linha é o propranolol, um β-bloqueador não seletivo prototípico. Não possui atividade simpática intrínseca e é prescrito em 40-120 mg/dia. Sua ação não parece ser dependente da dose e a resposta geralmente é parcial, nesse caso, pode ser necessária uma redução adicional da dose do agente causador ou adição de outro medicamento para acatisia.

Os medicamentos anticolinérgicos (biperideno, triexifenidil, benztropina, difenidramina) são usados ​​em conjunto com os antipsicóticos para minimizar seus efeitos adversos e melhorar a adesão ao tratamento. Eles são o tratamento de primeira linha para SEP e são co-prescritos quando se usam altas doses de agentes com alta probabilidade de induzi-los (haloperidol, flufenazina). Eles são muito eficazes para distonia aguda, mas nem tanto para parkinsonismo induzido por neurolépticos. Seu benefício na acatisia não é totalmente claro.

Os antagonistas serotonérgicos, especificamente mirtazapina em dose baixa (7,5-15 mg/dia) e trazodona (50-100 mg/dia), são eficazes para a acatisia induzida por antipsicóticos típica com afinidade desprezível para os receptores 5-HT2A e 5. HT2C.

O antagonismo desses receptores pode atenuar a acatisia ao promover a liberação de dopamina na via mesocorticolímbica. A acatisia é comumente observada com antipsicóticos que saturam os receptores 5-HT2 em toda a sua faixa de dosagem clínica, como risperidona, ziprasidona e olanzapina.

Os benzodiazepínicos são o tratamento final de primeira linha para a acatisia, pois proporcionam alívio sintomático significativo por meio de sua ação sedativa e ansiolítica. Eles podem ser especialmente úteis para pacientes com sintomas graves que afetam negativamente o sono.

Pode haver um risco de desinibição paradoxal em jovens adultos e idosos, que é reduzido com o uso de um antipsicótico. A menor dose apropriada deve ser usada pelo menor tempo possível devido à possibilidade de dependência física, prejuízo cognitivo e delírio.

Relatórios recentes sugeriram que a gabapentina e seu análogo gabapentina enacarbil podem ser eficazes na acatisia, além de ser o tratamento de primeira linha para a SPI. A pregabalina também pode ser eficaz. Se houvesse evidências mais fortes para apoiar sua eficácia, eles seriam recomendados como tratamento de primeira linha, pois são mais seguros do que o propranolol e os benzodiazepínicos, não têm contra-indicações orgânicas, as reações de dependência e abstinência são leves, não estão associadas à desinibição paradoxal e o potencial de abuso é limitado. Como são seguros para uso a longo prazo, são particularmente atraentes para o tratamento da acatisia tardia, embora possa ser necessário um tratamento prolongado em altas doses.

Amantadina, um antagonista NMDA indicado para os estágios iniciais da doença de Parkinson, deve ser considerada como um possível tratamento complementar, embora sua toxicidade física e efeitos psicotomiméticos exijam cautela. Os agonistas da dopamina geralmente não são indicados, pois podem exacerbar a psicose.

Os receptores D2 tendem a ser regulados positivamente após exposição prolongada a antipsicóticos e outros antagonistas D2, e esse mecanismo compensatório pode favorecer o desenvolvimento de discinesia tardia e o aumento da sensibilidade aos efeitos psicotomiméticos dos agonistas da dopamina. Esta opção pode ser considerada se o problema neuroléptico tiver sido descontinuado e a acatisia persistir apesar do tratamento com medicamentos de primeira linha, apesar do risco substancial de psicose de hipersensibilidade.

Os agonistas dos receptores opióides mu podem ser considerados como último recurso no manejo farmacológico da acatisia aguda e é uma opção a ser considerada em pacientes hospitalizados ou em centros de atendimento que não respondem adequadamente a outros tratamentos.

Conclusão
A acatisia é um dos efeitos adversos mais comuns dos medicamentos antipsicóticos e o mais provavelmente implicado na descontinuação do tratamento e nos resultados clínicos adversos.

Embora possa ser controlado com o uso de outros medicamentos, a melhor opção geralmente é interromper o agente causador.

Seu tratamento é desafiador, pois pode persistir após a interrupção dos antipsicóticos, exigindo tratamento prolongado para obter alívio sintomático. Além disso, a longo prazo, a descontinuação abrupta ou mesmo gradual do antipsicótico apresenta riscos significativos devido à regulação positiva do receptor D2 e ​​ao risco de psicose de rebote.

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