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Transplante mitocondrial melhora a recuperação de ratos após parada cardíaca

Transplante mitocondrial melhora a recuperação de ratos após parada cardíaca

Transferência de mitocôndrias exógenas derivadas de cérebro e músculo para culturas de células neurais. Imagens representativas de mitocôndrias exógenas coradas com MitoTracker Deep Red e co-cultivadas com células cerebrais, cujas mitocôndrias endógenas foram coradas com MitoTracker Green. As mitocôndrias exógenas (vermelhas) foram extraídas de A) o cérebro ou B) o músculo peitoral do rato doador. A barra de escala indica 20 µm. Crédito: Medicina BMC (2023). DOI: 10.1186/s12916-023-02759-0

Quando o coração para de bater, o sangue para de fluir e de fornecer oxigênio ao cérebro (hipóxia) e a outros órgãos vitais (isquemia). Há uma pequena janela (cerca de 4 minutos) antes que a falta de fluxo sanguíneo comece a danificar o cérebro. Após 10 minutos, são esperados danos cerebrais graves. Quanto mais cedo o coração puder ser reiniciado, menores serão as chances de lesão cerebral grave.

Pesquisadores do Feinstein Institutes for Medical Research testaram uma nova abordagem para aumentar as taxas de sobrevivência, mitigar danos e acelerar o reparo em cérebros isquêmicos de ratos por meio de transplante mitocondrial. Em um artigo, “O transplante mitocondrial exógeno melhora a sobrevida e os resultados neurológicos após a ressuscitação de parada cardíaca”, publicado na revista Medicina BMCos pesquisadores detalham as etapas que seguiram do laboratório in vitro para os modelos de ratos in vivo para alcançar uma taxa de sobrevivência de 91% – uma melhoria de 36% em relação ao controle.

De acordo com a teoria endossimbiótica, mitocôndria originou-se como uma bactéria que “foi engolida” e forjou um relação simbiótica com a célula hospedeira, evoluindo para as mitocôndrias dentro das células eucarióticas de formas de vida complexas. Ainda assim, as mitocôndrias mantiveram algumas de suas antigas características bacterianas. Eles têm membranas duplas como bactérias gram-negativas e a capacidade de gerar ATP com respiração aeróbica– que requer oxigênio – e é por isso que nossas células precisam de entregas de oxigênio do sangue.

Quando o sangue para de fluir e o fornecimento de oxigênio para, as mitocôndrias não podem mais produzir energia e logo a célula corre o risco de morrer. Se o sangue parou de fluir por todo o corpo, o perigo está em toda parte, mas em nenhum lugar mais do que no cérebro.

Pesquisas recentes mostraram alguma promessa para as mitocôndrias serem capazes de auxiliar no reparo de outras mitocôndrias. As mitocôndrias danificadas são capazes de autorreparação e proteção celular por meio de fissão, fusão e mitofagia. Mecanismos recentemente descritos de transferência mitocondrial intercelular foram acompanhados com transplantes mitocondriais e mostraram ter efeitos protetores nos tecidos musculares.

A equipe de pesquisa de Feinstein decidiu testar a eficácia do transplante em um evento de parada cardíaca com foco específico na saúde do tecido neuronal.

Antes de tentar transferir mitocôndrias para ratos, os pesquisadores queriam testar se as mitocôndrias de doadores podem ser absorvidas por neurônios que crescem em cultura. Para fazer isso, mitocôndrias extraídas de ratos cérebro e os tecidos musculares foram corados de vermelho e as mitocôndrias das células neurais foram coradas de verde. As mitocôndrias doadas foram incorporadas em células neurais cultivadas e co-localizadas com mitocôndrias endógenas dentro das células neurais. Com um teste de laboratório concluído com sucesso, era hora de experimentá-lo em um modelo vivo.

Trinta e três ratos foram colocados em parada cardíaca por 10 minutos e depois ressuscitados e receberam um dos três tratamentos: mitocôndrias doadoras isoladas recentemente, solução de controle negativo e mitocôndrias não funcionais (congeladas/descongeladas) para procurar efeitos potencialmente devido à adição de quantidades semelhantes de blocos de construção mitocondriais (proteínas, lipídios, DNA, RNA) como a amostra fresca.

No transplante de mitocôndrias isoladas recentemente, a taxa de sobrevivência de 72 horas foi de 91% em comparação com apenas 55% no controle negativo. o excelente taxas de sobrevivência foram associados a melhorias na recuperação rápida do lactato arterial, níveis de glicosemicrocirculação cerebral, função neurológica e diminuição da lesão pulmonar.

O estudo demonstra o potencial pouco estudado do transplante mitocondrial na proteção e recuperação de tecidos. Um aspecto único do estudo foi a inclusão de mitocôndrias descongeladas não funcionais como um controle adicional. As mitocôndrias descongeladas congeladas não tiveram um efeito protetor, o que sugere fortemente que a atividade mitocondrial das amostras frescas é causal para o resultado protetor.

Uma descoberta muito intrigante veio das medições de expressão gênica, sugerindo que os genes de fusão foram significativamente regulados negativamente durante a fase de recuperação com o grupo de transplante fresco. Com a dinâmica mitocondrial deslocada para a fissão, o estudo atual parece estar em desacordo com algumas descobertas anteriores de outras pesquisas em termos de resultados esperados. Que é exatamente o tipo de coisa que pesquisas futuras vão querer investigar.

Mais Informações:
Kei Hayashida et al, Transplante mitocondrial exógeno melhora a sobrevida e os resultados neurológicos após ressuscitação de parada cardíaca, Medicina BMC (2023). DOI: 10.1186/s12916-023-02759-0

© 2023 Science X Network

Citação: O transplante mitocondrial melhora a recuperação de ratos após parada cardíaca (2023, 24 de março) recuperado em 24 de março de 2023 em https://medicalxpress.com/news/2023-03-mitochondrial-transplantation-rat-recovery-cardiac.html

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