Como o consumo excessivo de sal está ligado a distúrbios cognitivos e pressão alta

A demência é definida como a perda do funcionamento cognitivo – incluindo pensar, lembrar e raciocinar – e é muito prevalente no Japão. Atualmente, a satisfação com o tratamento da demência está entre as mais baixas e nenhuma terapia medicamentosa está disponível para curar a doença. Com uma população global envelhecendo rapidamente, o desenvolvimento de medicamentos preventivos e terapêuticos para demência é crítico.

O comprometimento cognitivo tem sido associado ao consumo excessivo de sal de mesa, um tempero alimentar onipresente. A alta ingestão de sal (HS) também pode levar à hipertensão. Para evitar resultados adversos à saúde, a Organização Mundial da Saúde recomenda limitar a ingestão de sal a menos de 5 g por dia.

O envolvimento da angiotensina II (Ang II) – um hormônio que desempenha um papel fundamental na regulação da pressão arterial e do equilíbrio de fluidos – e seu receptor “AT1″, bem como o da molécula lipídica fisiologicamente importante prostaglandina E2 (PGE2 e seu receptor ” EP1″ na hipertensão e neurotoxicidade é bem reconhecido. No entanto, o envolvimento desses sistemas na hipertensão mediada por HS e comprometimento emocional/cognitivo permanece indefinido.

Para isso, um estudo recente publicado no Jornal Britânico de Farmacologia avaliaram minuciosamente os aspectos da hipertensão mediada por SH e comprometimento emocional/cognitivo. O estudo foi realizado por uma equipe de pesquisadores colaboradores do Japão e mostrou como a hipertensão, mediada pelo crosstalk entre Ang II-AT1 e PGE2-EP1, causa disfunção emocional e cognitiva.

O autor Hisayoshi Kubota, da Escola de Pós-Graduação em Ciências da Saúde da Fujita Health University, comenta: “A ingestão excessiva de sal é considerada um fator de risco para hipertensão, disfunção cognitiva e demência. No entanto, estudos com foco na interação entre o sistema nervoso periférico e central não investigaram suficientemente esta associação”.

De acordo com os dados publicados, a adição excessiva de fosfatos à proteína “tau” é a principal responsável por essas consequências emocionais e cognitivas. As descobertas são particularmente dignas de nota porque a tau é uma proteína chave da doença de Alzheimer.

A equipe primeiro carregou camundongos de laboratório com uma solução de HS (2% de NaCl em água potável) por 12 semanas e monitorou sua pressão arterial. “Os efeitos da ingestão de HS na função emocional/cognitiva e na fosforilação da tau também foram examinados em duas áreas principais do cérebro do camundongo – o córtex pré-frontal e o hipocampo”, explica o Prof. Mouri. Em seguida, eles também estudaram o envolvimento dos sistemas Ang II-AT1 e PGE2-EP1 na hipertensão induzida por HS e comprometimento neuronal/comportamental.

Os resultados foram notáveis ​​e encorajadores: os cérebros dos ratos experimentais apresentavam várias alterações bioquímicas. No nível molecular, além da adição de fosfatos à tau, os pesquisadores também observaram uma diminuição nos grupos fosfato ligados a uma enzima chave chamada “CaMKII” – uma proteína envolvida na sinalização cerebral.

Além disso, mudanças nos níveis de “PSD95” – uma proteína que desempenha um papel vital na organização e função das sinapses cerebrais (conexão entre as células cerebrais) – também foram evidentes. Curiosamente, as alterações bioquímicas foram revertidas após a administração do medicamento anti-hipertensivo “losartan”. Uma reversão semelhante foi observada após nocautear o gene EP1.

No geral, esses achados sugerem que os sistemas angiotensina II-AT1 e prostaglandina E2-EP1 podem ser novos alvos terapêuticos para a demência induzida por hipertensão.

O Prof. Mouri conclui dizendo: “Este estudo é de particular importância social e econômica porque o custo social anual do tratamento da demência no Japão está aumentando como nunca antes. Portanto, desenvolver medicamentos preventivos e terapêuticos para a demência parece crítico para a população japonesa que envelhece rapidamente. ”

Fornecido pela Fujita Health University