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Estudo sugere que a perda de serotonina pode contribuir para o declínio cognitivo nas fases iniciais da doença de Alzheimer

serotonina

Modelo bola e bastão da molécula de serotonina. Crédito: Domínio Público

Comparando exames PET de mais de 90 adultos com e sem comprometimento cognitivo leve (MCI), os pesquisadores da Johns Hopkins Medicine dizem que níveis relativamente mais baixos da chamada substância química da “felicidade”, a serotonina, em partes do cérebro daqueles com MCI podem desempenhar um papel importante. papel em problemas de memória, incluindo a doença de Alzheimer.

As descobertas, publicadas pela primeira vez online no Jornal da doença de Alzheimerapoiam evidências crescentes de que mudanças mensuráveis ​​no cérebro acontecem em pessoas com problemas leves de memória muito antes do diagnóstico de Alzheimer e podem oferecer novos alvos para tratamentos que retardam ou interrompem a progressão da doença.

“O estudo mostra que pessoas com comprometimento cognitivo leve já apresentam perda do transportador de serotonina. Essa medida que reflete a degeneração da serotonina está associada a problemas de memória, mesmo quando levamos em consideração em nosso modelo estatístico medidas de ressonância magnética de neurodegeneração e medidas de PET do proteína amilóide que está associada à doença de Alzheimer”, diz Gwenn Smith, Ph.D., professora de psiquiatria e ciências comportamentais na Escola de Medicina da Universidade Johns Hopkins.

MCI descreve o estágio diagnóstico entre a função cerebral normal no envelhecimento e a doença de Alzheimer (DA). Os sintomas do MCI incluem esquecimento frequente de eventos recentes, dificuldade em encontrar palavras e perda do olfato. Aqueles com DCL podem permanecer nesta fase indefinidamente ou progredir para formas mais graves de défices cognitivos, tornando urgente a procura de marcadores preditivos e possíveis intervenções de prevenção precoce, dizem os investigadores.

Os investigadores alertaram que o seu estudo mostrou uma correlação entre níveis mais baixos do transportador de serotonina e problemas de memória no DCL e não foi concebido para mostrar a causalidade ou o papel da serotonina na progressão do DCL para a DA. Para responder a estas questões, são necessárias mais pesquisas para estudar ao longo do tempo controles saudáveis ​​e indivíduos com DCL para demonstrar o papel da serotonina na progressão da doença.

Para o estudo, os cientistas da Hopkins recrutaram 49 voluntários com MCI e 45 adultos saudáveis ​​com 55 anos ou mais que foram submetidos a uma ressonância magnética para medir mudanças na estrutura cerebral e a duas tomografias por emissão de pósitrons (PET) de seus cérebros na Johns Hopkins entre 2009 e 2022.

A equipe de pesquisa usou tomografias PET para observar especificamente o transportador de serotonina – um neurotransmissor ou substância química cerebral há muito associada ao humor positivo, ao apetite e ao sono – e para observar a distribuição da proteína beta-amilóide (Aβ) no cérebro. Acredita-se que Aβ desempenhe um papel central na patologia da DA.

Estudos em ratos realizados na Johns Hopkins mostraram que a degeneração da serotonina ocorre antes do desenvolvimento de depósitos generalizados de beta-amilóide no cérebro. A perda de serotonina está frequentemente associada a depressão, ansiedade e distúrbios psicológicos.

Os pesquisadores descobriram que os pacientes com DCL tinham níveis mais baixos do transportador de serotonina e níveis mais elevados de Aβ do que os controles saudáveis. Os pacientes com DCL tinham níveis de transportadores de serotonina até 25% mais baixos nas regiões corticais e límbicas do que os controles saudáveis. Em particular, eles relatam que níveis mais baixos de transportadores de serotonina foram encontrados nas regiões corticais, límbicas e subcorticais do cérebro daqueles com MCI, áreas especificamente responsáveis ​​pela função executiva, emoção e memória.

“A correlação que observamos entre transportadores de serotonina mais baixos e problemas de memória no DCL é importante porque podemos ter identificado uma substância química cerebral que podemos atingir com segurança e que pode melhorar os déficits cognitivos e, potencialmente, os sintomas depressivos”, diz Smith.

“Se pudermos mostrar que a perda de serotonina ao longo do tempo está diretamente envolvida na transição do MCI para a DA, os medicamentos antidepressivos recentemente desenvolvidos podem ser uma forma eficaz de melhorar os défices de memória e os sintomas depressivos e, portanto, podem ser um poderoso caminho para retardar a doença. progressão.”

Os pesquisadores afirmam que estudos futuros incluem o acompanhamento longitudinal de indivíduos com DCL para comparar a degeneração da serotonina com o aumento dos níveis de Aβ, bem como o aumento dos níveis da proteína Tau, que também está associada à DA, em comparação com adultos saudáveis. Eles também estão estudando medicamentos antidepressivos multimodais para tratar a depressão e os déficits de memória, na esperança de atenuar e interromper os sintomas.

Mais Informações:
Gwenn S. Smith et al, Degeneração de Serotonina e Deposição de Amiloide-β em Comprometimento Cognitivo Leve: Relação com Déficits Cognitivos, Jornal da doença de Alzheimer (2023). DOI: 10.3233/JAD-230570

Fornecido pela Faculdade de Medicina da Universidade Johns Hopkins

Citação: Estudo sugere que a perda de serotonina pode contribuir para o declínio cognitivo nos estágios iniciais da doença de Alzheimer (2023, 7 de dezembro) recuperado em 7 de dezembro de 2023 em https://medicalxpress.com/news/2023-12-serotonin-loss-contribute-cognitive- recusar.html

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