Intervenções do Enfermeiro na Síndrome de Guillain-Barré

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Síndrome de Guillain-Barré (SGB), também conhecida como polineuropatia desmielinizante inflamatória aguda, é uma doença de evolução rápida que se manifesta comumente na forma de fraqueza simétrica, perda sensorial e arreflexia. (Morton/Fontaine, 2011)

Portanto, é uma neuropatia periférica inflamatória em que os linfócitos e os macrófagos retiram a mielina dos axônios.

Causas

Aproximadamente metade das pessoas que desenvolve a doença apresenta uma doença febril, geralmente gastrointestinal ou respiratória, duas a três semanas antes do início.

Infecções mais comuns:

  • Campylobacter jejuni
  • Citomegalovírus
  • Vírus Epstein Barr – família Herpesvírus
  • Mycoplasma pneumoniae
  • Vírus varicela-zoster

 

Fisiopatologia – (Morton/Fontaine, 2011)

Em condições normais, os axônios mielinizados conduzem os impulsos nervosos com rapidez.

Ao longo do trajeto de uma fibra mielinizada existem interrupções na bainha (nó neurofibroso – nódulos de Ranvier) em que há o contato direto entre a membrana celular do axônio e o líquido extracelular. A membrana é altamente permeável nesses nódulos, resultando em boa condução. O movimento de íons para dentro e fora do axônio pode acontecer com rapidez apenas nos nódulos de Ranvier; por conseguinte, um impulso nervoso ao longo de uma fibra mielinizada pode saltar de um nódulo para outro (condução saltatória) com bastante rapidez.

Na SGB ocorre uma perda da bainha de mielina que circunda o axônio. Essa bainha é sensível a afecções e vários agentes como trauma, hipoxemia, componentes químicos tóxicos, reações imunológicas e insuficiência vascular.

Os axônios desmielinizados têm dificuldade de conduzir os impulsos nervosos com rapidez.

Em virtude do dano na bainha de mielina, a propagação saltatória do potencial de ação é alterada, resultando em velocidade lenta, assincronia de condução, condução desorganizada ou completo bloqueio de condução.

 

Segundo Souza, “as lesões fisiopatológicas predominantes desta síndrome resultam da infiltração multifocal da bainha de mielina por células inflamatórias mononucleares ou da destruição da bainha de mielina mediada por anticorpos autoimunes. O indivíduo com SGB produz anticorpos contra sua própria mielina (membrana de lipídeos e proteínas que envolvem os nervos e facilita a transmissão do estímulo nervoso) dos nervos periféricos e às vezes de raízes nervosas proximais e de nervos cranianos (nervos que emergem de uma parte do cérebro chamada tronco cerebral e supre as funções específicas da cabeça, região do pescoço e vísceras)”.

Manifestações clínicas

A SGB pode desenvolver-se com rapidez durante o curso de horas ou dias, ou pode levar de três a quatro semanas, apresentando:

  • Paralisia flácida ascendente – inicialmente fraqueza nos membros inferiores e, após nos membros superiores
  • Perda dos reflexos tendinosos profundos
  • Alteração dos nervos cranianos e do tronco
  • Alteração dos músculos respiratórios – comprometimento respiratório
  • Distúrbios autônomos: retenção urinária e hipotensão ortostática
  • Hipersensibilidade e dor à pressão profunda ou movimento de alguns músculos
  • Parestesias

Obs: A síndrome não afeta o nível de consciência, a função cognitiva e nem a função pupilar.

Os sintomas podem progredir por várias semanas e essa progressão ocorre em três estágios:

  • Estágio agudo: aparecimento dos sintomas e progressão rápida até não ocorrer mais deterioração adicional
  • Estágio em platô: os sintomas têm duração de dias até algumas semanas
  • Estágio de recuperação: essa fase pode durar até dois anos – provável remielinização e regeneração axônica

Diagnóstico

Depende da história clínica e progressão dos sintomas. – começam com fraqueza ou parestesia dos membros inferiores e ascendem em um padrão simétrico.

  • Punção lombar: revelando aumento dos níveis de proteína (atenção aos resultados negativos, pois na primeira semana somente 50% dos pacientes apresentam aumento das proteínas, enquanto que após a terceira semana o percentual passa para 90%)
  • Provas de função pulmonar: estabelecimento de um parâmetro de comparação à medida que a doença avança. A queda da função respiratória pode indicar a necessidade de ventilação mecânica e tratamento em UTI
  • Eletroneuromiografia

Tatamento

  • Assistência ventilatória – quando necessário
  • Prevenção da Trombose Venosa Profunda (TVP) e Embolia Pulmonar (EP) com anticoagulantes, dispositivos de compressão sequencial e meias compressivas antiembólicas
  • Monitorização de arritmias
  • Plasmaférese – remoção mecânica de fatores humorais
  • Imunoglobulina intravenosa
  • Analgesia
  • Suporte fisioterápico
  • Tatamento psicológico

Atuação do enfermeiro

A avaliação cuidadosa e o plano de intervenções ajudam a minimizar complicações da mobilidade prejudicada e a promoção da reabilitação sem déficits.

  • Exame neurológico: nervos cranianos, avaliação de alterações motoras e sensoriais
  • Prevenção de broncoaspiração – pelo déficit dos nervos cranianos
  • Monitorização da pressão arterial (PA) e frequência cardíaca (FC) – como o sistema autônomo está envolvido nessa síndrome, podem ocorrer taquicardia sinusal, arritmias e instabilidade de PA
  • Monitorização do padrão respiratório e da capacidade vital forçada – a cada 6 horas
  • Monitorização da função gastrointestinal e urinária – presença de náuseas e vômitos, risco de obstipação e infecção do trato urinário devido à retenção urinária
  • Prevenção de úlceras por pressão – pela imobilidade
  • Prevenção de TVP – colocação de meias compressivas
  • Exercícios passivos – minimizam o risco de desenvolver contraturas
  • Medidas de alinhamento do corpo – talas protetoras para evitar hiperflexão do punho e pé caído
  • Dietoterapia por sonda – se incapacidade de alimentação por via oral
  • Implementação de métodos de comunicação – se comunicação verbal prejudicada por intubação orotraqueal
  • Balanço hídrico
  • Proteção ocular – se paralisia facial

Fonte: saudeexperts.com.br

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