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Mecanismo genético associado à obesidade alimentada por alimentos de alto teor calórico revelado

Gene que explica o fenômeno 'um chip, não pode parar' identificado

Cientistas da Universidade Metropolitana de Osaka revelaram que o gene do cofator de transcrição CRTC1 medeia os efeitos supressores da obesidade do receptor de melanocortina-4 (MC4R), regulando o apetite por gorduras e óleos, o metabolismo da dieta rica em gordura e o açúcar no sangue. Crédito: O Jornal FASEB (2022). DOI: 10.1096/fj.202200617R

Alimentos altamente calóricos – ricos em gordura, óleo e açúcar – podem ter um gosto bom, mas muitas vezes causam excessos, levando à obesidade e a problemas graves de saúde. Mas o que estimula o cérebro a causar excessos?

Recentemente, ficou claro que um gene chamado CREB-Regulated Transcription Coactivator 1 (CRTC1) está associado à obesidade em humanos. Quando o CRTC1 é deletado em camundongos, eles se tornam obesos, indicando que o funcionamento do CRTC1 suprime a obesidade. No entanto, como o CRTC1 é expresso em todos os neurônios do cérebro, os neurônios específicos responsáveis ​​pela supressão da obesidade e o mecanismo presente nesses neurônios permanecem desconhecidos.

Para elucidar o mecanismo pelo qual o CRTC1 suprime a obesidade, um grupo de pesquisa liderado pelo professor associado Shigenobu Matsumura, da Escola de Pós-Graduação em Vida Humana e Ecologia da Universidade Metropolitana de Osaka, concentrou-se nos neurônios que expressam o receptor de melanocortina-4 (MC4R).

Eles levantaram a hipótese de que a expressão de CRTC1 em neurônios que expressam MC4R suprimiam a obesidade porque mutações no gene MC4R são conhecidas por causar obesidade. Consequentemente, eles criaram uma linhagem de camundongos que expressa CRTC1 normalmente, exceto em neurônios que expressam MC4R, onde é bloqueado para examinar o efeito que a perda de CRTC1 nesses neurônios teve sobre obesidade e diabetes.

Quando alimentado um dieta padrãoos camundongos sem CRTC1 em que expressam MC4R neurônios não apresentou alterações peso corporal em comparação com camundongos controle. No entanto, quando os camundongos deficientes em CRTC1 foram criados em um dieta rica em gorduraeles comeram demais, então se tornaram significativamente mais obesos do que os camundongos de controle e desenvolveram diabetes.

“Este estudo revelou o papel que o gene CRTC1 desempenha no cérebro e parte do mecanismo que nos impede de comer demais alimentos com alto teor calórico, gordurosos e açucarados”, disse o professor Matsumura. “Esperamos que isso leve a uma melhor compreensão do que leva as pessoas a comer demais”.

Os resultados da pesquisa foram publicados no Revista FASEB.

Mais Informações:
Shigenobu Matsumura et al, deficiência de CRTC1, especificamente em células que expressam o receptor de melanocortina-4, induz hiperfagia, obesidade e resistência à insulina, O Jornal FASEB (2022). DOI: 10.1096/fj.202200617R

Fornecido pela Universidade Metropolitana de Osaka

Citação: Mecanismo genético associado à obesidade alimentada por alimentos de alto teor calórico revelado (2022, 23 de dezembro) recuperado em 23 de dezembro de 2022 de https://medicalxpress.com/news/2022-12-genetic-mechanism-high-calorie-food-fueled- obesidade.html

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