Saúde e bem-estar

Distúrbios do equilíbrio acidobásico (Desequilíbrio acidobásico)

Sobre desequilíbrio acidobásico


A avaliação acidobásica do sangue é feita na grande maioria dos doentes que são atendidos em UTI, qualquer que seja a patologia de base. A sua avaliação é fundamental, pois, além dos desvios do equilíbrio acidobásico, propriamente dito, pode fornecer dados sobre a função respiratória do doente e sobre as condições de perfusão tecidual.

Os sistemas orgânicos enfrentam dois desafios básicos para a manutenção do Equilíbrio Acidobásico (EAB). O primeiro é a disposição da cota fixa de ácidos, ingerida na dieta diária. O segundo é o destino dado ao CO2 gerado como produto final do metabolismo. Para manter o pH em limites compatíveis com os processos vitais, o organismo lança mão de uma série de mecanismos bioquímicos, com destaque para o papel desempenhado pelo chamado sistema tampão.

O sistema tampão do organismo pode ser dividido em três grandes componentes: bicarbonato/ácido carbônico, proteína e fosfatos. As substâncias tampões são responsáveis pelo fato de que o pH uma solução se modifica menos do que deveria pela adição ou subtração de íons H+. Com a queda do pH da solução, estas substâncias aceitam os íons H+ para entregá-los novamente, quando aumenta o pH, desta maneira, agem contra as modificações abruptas da reação.

Entre os tampões do espaço extracelular, o bicarbonato e as proteínas plasmáticas desempenham um papel relevante, enquanto a hemoglobina e os fosfatos estão em primeiro plano no compartimento intracelular. Graças a estes sistemas de tamponamento, pequenas alterações do EAB manifestam-se por um deslocamento do equilíbrio da reação dos tampões com atenuação de modificações significativas da concentração dos íons H+ livres ou do pH.

Pub

Considerando-se estes conceitos, os mecanismos de excreção do H+ podem assim ser resumidos:

  1. a) a excreção pulmonar do íon H+ é indireta; o pulmão só excreta substâncias voláteis, isto é, substâncias que podem ser convertidas em gases;
  2. b) a excreção renal não apresenta esta limitação, sendo coadjuvada pelas bases tampões;
  3. c) a média de excreção de CO2 pelos pulmões pode ser mudada rapidamente, em qualquer direção, por alterações apropriadas da ventilação alveolar, porém a hipoventilação, no sentido de poupar H+ não é um mecanismo tão eficiente quanto a hiperventilação que elimina este mesmo íon de maneira eficiente, no início de um quadro acidótico;
  4. d) a função renal pela excreção de H+ e eletrólitos influencia o estado acidobásico do LEC, porém um período de horas é necessário para que esta influência seja significante

Um outro detalhe interessante da fisiologia do EAB são as evidências de que o organismo animal, na sua evolução, adquiriu mecanismos naturais de defesa contra a acidose mais eficientes do que os mecanismos contra a alcalose:

  1. a) características próprias da função renal que elimina o H+ e reabsorve o HCO3 -;
  2. b) curva da dissociação da Hb: na acidose, a curva se desvia para a direita, diminuindo a afinidade da Hb pelo oxigênio e, na alcalose, ela se desvia para a esquerda, aumentando a afinidade;
  3. c) a hiperventilação com alcalose respiratória, desviando a reação do CO2 com a água para a esquerda, é um mecanismo natural de compensação da acidose metabólica, que pode ocorrer normalmente, por exemplo, no exercício físico. A ocorrência do fenômeno inverso é possível na teoria, mas a depressão respiratória, produzindo uma acidose respiratória para compensar uma alcalose metabólica, só ocorreria com um BE>+40, uma situação praticamente impossível;
  4. d) isto reflete em uma maior dificuldade do tratamento da alcalose metabólica, como se observa na prática diária da terapia intensiva.

O distúrbio acidobásico ocorre especialmente em pacientes graves, principalmente aqueles com dispneia, alteração do nível de consciência, com vômitos ou diarreia. Esses distúrbios são basicamente definidos pelo pH, bicarbonato (HCO3) e pCO2. De acordo com as respostas compensatórias dos pulmões e dos rins permite-se identificar se o distúrbio é simples ou misto (MARTINS et al, 2003).

A inconstância do pH sanguíneo ocorre quando há o distúrbio metabólico e o distúrbio respiratório. Os distúrbios metabólicos afetam o bicarbonato e o respiratório atinge o ácido carbônico (H2CO3).

Pub

O diagnóstico das alterações do EAB é feito pela análise dos valores obtidos através da gasometria sanguínea. Como em todo exame laboratorial, existem fatores que podem influenciar seus resultados, como veremos a seguir:

  1. a) em pacientes conscientes, a punção arterial pode resultar em hiperventilação, pelo temor induzido pelo procedimento;
  2. b) a heparina é ácida e, ao menos teoricamente, pode influenciar os valores do pH, pCO2 e pO2, em amostras pequenas;
  3. c) a presença de leucocitose e grande número de plaquetas reduzirá o valor do pO2 , dando a falsa impressão de hipoxemia. A queda na pO2 é negligenciável, se a amostra é armazenada em gelo e analisada dentro de uma hora. Presumivelmente, o metabolismo, em andamento, dos elementos celulares do sangue pode consumir O2 e reduzir a pO2;
  4. d) o resfriamento aumenta o pH e a saturação de oxigênio, e diminui a pO2;
  5. e) o halotano aumenta falsamente os valores do pO2, porque o eletrodo para o pO2, no aparelho de gasometria, também responde ao halotano.

Ainda sob o ponto de vista da análise gasométrica, alguns detalhes merecem destaque:

  1. a) a adoção da escola dinamarquesa (Sigaard-Andersen) é praticamente uma unanimidade internacional;
  2. b) quando se solicita uma gasometria sanguínea, o pH, a pO2e a pCO2 são obtidos por medida eletrônica direta; os valores do CO2 total, HCO3, BE, Sat O2 são obtidos por medida indireta, através de leitura no nomograma de Sigaard-Andersen;
  3. c) como os distúrbios envolvem mecanismos renais e respiratórios, o diagnóstico deve ser com base na gasometria do sangue arterial;
  4. d) a amostra venosa não permite a análise da função respiratória e sua colheita está sujeita a erros; para fins científicos, deve, inclusive, ser colhida na artéria pulmonar, onde o sangue venoso é misto; porém, duas informações práticas podem ser obtidas pela análise da gasometria venosa:

1) a pO2 venosa, quando comparada com a pO2 arterial, dá uma ideia do débito cardíaco (diferença arteriovenosa grande com pO2 venoso baixo significa baixo débito, com os tecidos extraindo muito o oxigênio da hemoglobina pelo fluxo lento, sendo esta uma situação ainda favorável para se tentar a reversão de um estado de choque);

2) a diferença arteriovenosa pequena, com progressivo aumento da pO2 venosa, indica um “shunt” sistêmico, ou seja, um agravamento das trocas teciduais); portanto, o principal dado fornecido pela gasometria venosa é a pO2.

Pelo acima exposto, fica claro que o diagnóstico dos distúrbios do EAB deve embasar-se nos valores da gasometria arterial. Antes da análise das possibilidades diagnósticas da gasometria arterial, é importante que se definam os valores normais de seus parâmetros.


Causas mais comuns dos distúrbios do EAB

 De um modo bastante simplificado, as causas mais comuns dos distúrbios do EAB podem ser agrupadas das seguintes formas:


1. Acidose respiratória


Acontece quando o pH é inferior a 7,35 e a PaCO2 é maior que 42 mmHg. É causada, principalmente, por insuficiência respiratória devido à doença do sistema nervoso central, doença neuromuscular, pleuropulmonar, cardíaca e sedação, DPOC, obesidade mórbida. Resumidamente:

  • Aguda: por comprometimento do SNC (poliomielite anterior e aguda, intoxicações exógenas, comas, traumas); por comprometimento anatômico ou funcional da caixa torácica (ossos e músculos).
  • Crônica: por lesões pulmonares (insuficiência respiratória crônica).

Manifesta-se por depressão respiratória, confusão mental, obnubilação, asterixis e papiledema (hipercapnia).

Pub

2. Alcalose respiratória


 

É qualquer condição que ocasione o aumento da frequência e intensidade da respiração, com a consequente eliminação do gás carbônico. É uma condição clínica onde o pH está acima de 7,45 e a PaCO2 fica abaixo de 38mmHg. Resumidamente:

  • Aguda: estimulação do Centro Respiratório Bulbar (CRB) (encefalites, emoção, febre e infecções sistêmicas, intoxicação por salicilato, hipoxemia); reflexos (choque); por estimulação de receptores torácicos (atelectasia, pneumopatias agudas).
  • Crônica: vários mecanismos (assistência ventilatória, insuficiência hepática/amônia, lesões do SNC, infecções, hipoxemia, hipertireoidismo)

Esse distúrbio é causado pela ansiedade extrema, hipoxemia, intoxicação por salicilato, bateremia por gram-negativo e ventilação excessiva por ventiladores mecânicos.

Para o diagnóstico deve-se observar a diminuição de potássio, elevação de pH, e PaCO2 baixa. As manifestações clínicas são diminuição do fluxo cerebral, incapacidade de concentração, dormência e formigamento e por vezes, perda da consciência.

Para Martins et al (2003), a hiperventilação é a causa do distúrbio acidobásico e não uma consequência. Ocorre parestesias e tetania pelo desvio de cálcio. Cita ainda que a hipóxia (como na crise asmática, edema pulmonar, cardiopatia cianótica), a estimulação do centro respiratório por ansiedade (síndrome da hiperventilação), febre, gestação, cirrose hepática, sepse, e a ventilação mecânica excessiva (iatrogênica) causam alcalose respiratória.

Segundo Wallach (2003) a acidose respiratória está associada a um pCO2 > 45mmHg e a alcalose respiratória está associada a pCO2<35mmHg.


3. Acidose metabólica


É caracterizado por pH baixo devido ao aumento de íons de hidrogênio e baixa concentração plasmática de bicarbonato. É dividido em duas formas, clinicamente, pelo ânion gap aumentado (aumento da produção de ácido) que ocorre na cetoacidose diabética-alcóolica: inanição; acidose lática nas toxinas de salicilatos; uremia; intoxicação com metanol, etileno ou glicol; ureterostomias, ou normal, decorrente a perda direta de bicarbonato, como na diarreia, fístulas intestinais, e administração de nutrição parenteral sem bicarbonato. Resumidamente:

  • Por adição de ácido forte: Aguda exógena (infusão de NH4Cl); Aguda endógena (acidose láctica/ácido láctico, acidose diabética/corpos cetônicos, cetose de jejum, azotemia por IRA/ácido sulfúrico, ácido fosfórico), Crônica: azotemia/IRC.
  • Por perda de bicarbonato: Aguda (diarreia); Crônica (fístula pancreática, acidose tubular renal).

Para Martins et al (2013), o ânion gap pode ser aumentado devido à insuficiência renal e pode ser normal (hiperclorêmico) devido à disfunção tubular renal, perda de álcalis e produção de HCL.

As manifestações clínicas variam de acordo com a gravidade da acidose como: dores de cabeça, confusão mental, hiperventilação, náuseas e vômitos, vasodilatação periférica e diminuição do débito cardíaco, da pressão da artéria, pele fria, pegajosa, disritmias e choque. O pH é igual a 7,0.

Pub

Para avaliação diagnóstica, faz-se necessário a determinação de pH e gases sanguíneos através do sangue arterial. O sangue venoso não serve para dizer a respeito do oxigênio, mas oferece uma noção das condições acidobásicas (WALLACH, 2003).

Para Martins et al (2003), faz-se a dosagem de Na+, K+, Cl para calcular o ânion gap, pesquisa de cetonúria, glicemia, ureia e creatinina, lactato, salicilato, metanol, etinoglicol.


4. Alcalose metabólica


É qualquer alteração clínica que leve ao aumento de bicarbonato básico (HCO3). Os pacientes que apresentam esse distúrbio raramente não chegam a níveis de ameaça à vida (pH>7,6).

A causa desse distúrbio são vários fatores interligados como a hipovolemia, hipopotassemia, hiperaldosteronismo, e doença tubular renal. Mas as principais causas desse distúrbio são sobrecarga exógena de bicarbonato, hipovolemia e hiperaldosteronismo secundário, e hipervolemia e excesso de mineralocorticoides.

Segundo Smeltzer, Bare (1998), esse distúrbio é caracterizado por pH alto e uma elevada concentração sanguínea de bicarbonato. A causa habitual da alcalose metabólica é o vômito ou aspiração gástrica com perda de ácidos, os diuréticos de alça, presença de hormônios adrenocorticais e uso de bicarbonato de sódio na ressuscitação cardiopulmonar. Resumidamente:

  • Por perda de ácido forte: Aguda (vômitos), Crônica/perda de potássio (diarreia crônica, corticoides, diuréticos).
  • Por ganho de bicarbonato: Aguda exógena (infusão de bicarbonato); Aguda endógena (“stress”); Crônica (ingestão de antiácidos).

Esse distúrbio é manifestado por parestesias, zonzeira, músculos hipertônicos, depressão respiratória, taquicardias atriais, hipocalemia, íleo paralítico, apatia, confusão, torpor, tendência a convulsões, tetania e irritabilidade neuromuscular.

Para diagnosticar esse distúrbio deve-se pesquisar nos dados gasométricos a hipopotassemia e a concentração de cloreto urinário.

Existem situações clínicas importantes que apresentam padrões de alterações do equilíbrio acidobásico que merecem um breve comentário.

Pub

a) Estado de choque – A regra é a ocorrência de acidose metabólica devida à má perfusão tecidual com consequente metabolismo celular anaeróbio. Em uma fase inicial, existe a tentativa de compensação respiratória, e, em fase final a regra é uma acidose mista.

b) Parada cardíaca – Ocorre acidose metabólica e respiratória, respectivamente, pela parada brusca de oxigenação tecidual e da ventilação pulmonar. Nestes casos, os pacientes devem ser hiperventilados, pois o tratamento da acidose é feito com o bicarbonato de sódio que é doador de CO2.

c) Circulação extracorpórea (CEC) – Por melhor que seja sua técnica, vários são os mecanismos que elevam a uma inadequada perfusão tecidual (hipofluxo, hipotermia, hiperatividade simpática e ausência de fluxo pulsátil) com consequente acidose metabólica. Por outro lado, o uso de oxigênio puro no oxigenador leva, muitas vezes, a uma acentuada diminuição do CO2.

A alcalose metabólica pode ocorrer pelo excesso de bicarbonato administrado durante a CEC ou, no pós-operatório, pela perda excessiva de potássio muito comum durante a derivação cardiopulmonar. Um outro problema digno de menção é a ocorrência de alcalose metabólica tardia (48-72 horas no pós-operatório). Pode ocorrer pelo metabolismo do citrato ou do lactato da solução de Ringer-Lactato no perfusato. Existem evidências de que esta alcalose seja mais devida ao citrato do anticoagulante do sangue politransfundido, do que ao uso do Ringer-Lactato.

d) Politransfusão sanguínea – O sangue estocado possui uma considerável carga de radicais ácidos, devida, em grande parte, a um acúmulo de ácidos orgânicos (ácido cítrico do anticoagulante e o ácido láctico gerado pela hipotermia da estocagem e pela hipóxia).

Se ocorrer acidose metabólica, deve-se proceder à alcalinização, antes feita rotineiramente e, hoje, conforme as necessidades mostradas por gasometrias seriadas. Além disso, o sangue estocado tem os seus níveis de 2,3 difosfoglicerato (2,3 DPG) diminuídos, o que leva a um deslocamento da curva de dissociação da hemoglobina para a esquerda com aumento da sua afinidade pelo oxigênio, piorando a oxigenação periférica e, consequentemente, agravando a acidose metabólica. Pode ocorrer, mais tardiamente, uma alcalose metabólica devida à metabolização do citrato pelo fígado.

e) Alimentação parenteral – No início desta técnica de suporte nutricional a acidose metabólica era uma grave e frequente complicação, que ocorria porque alguns aminoácidos essenciais – hisitidina, lisina, ornitina e arginina – encontravam-se nas soluções sob a forma de cloridrato. Esta complicação tornou-se mais rara com as soluções de aminoácidos mais recentes que substituem o cloridrato por aspartato.

f) Insuficiência renal crônica – A regra é a existência de acidose metabólica por adição de ácidos fortes (sulfúrico e fosfórico) devido à azotemia. Pode ocorrer ainda acidose metabólica pela subtração do bicarbonato, devida à chamada acidose tubular renal. Este distúrbio é raro, frequentemente associada a síndromes genéticas, e são de dois tipos: distal devido a uma incapacidade do túbulo distal de manter gradiente máximo de H+ entre a luz tubular e o sangue, e proximal devido a uma deficiência de reabsorção do bicarbonato no início do néfron. Os pacientes portadores de insuficiência renal crônica, em geral, adaptam-se à acidose metabólica.

Pub

g) Diabetes mellitus – Ocorre acidose metabólica por adição de ácidos devidos aos corpos cetônicos (ácidos acetoacético e betaidroxibutírico). Muitas vezes só o emprego da insulina é o suficiente para o seu tratamento pela diminuição da produção dos corpos cetônicos, sem a necessidade do emprego de bicarbonato.

h) Afecções gastrintestinais – Nelas, as principais alterações podem ser divididas em três grupos: acidose metabólica, alcalose metabólica e perda de potássio.

A acidose metabólica pode ocorrer por perda de bicarbonato nas diarreias graves e nas fístulas pancreáticas. A acidose pode ainda ocorrer devido a um estado de choque secundário, por exemplo, a uma trombose mesentérica, pancreatite aguda ou fístula pancreática. A alcalose metabólica pode ocorrer por perda de suco gástrico ou perda de potássio (diarreia, tumores vilosos do reto, tumores do pâncreas, fístulas biliares, uso excessivo de laxativos).


Tratamento dos distúrbios do EAB

 Princípios gerais

Alguns preceitos devem ser seguidos para um adequado tratamento dos desvios do EAB, lembrando-se sempre que a gasometria é um exame subsidiário que deve ser analisado em conjunto com os dados clínicos do paciente.

a) O tratamento deve fundamentar-se em dosagens frequentes e seriadas dos gases e do pH sanguíneo;

b) Não confiar de forma absoluta em qualquer resultado de laboratório;

c) Não corrigir as alterações muito rapidamente;

Pub

d) Normalizar, inicialmente, o volume sanguíneo e a perfusão tecidual.

e) Não corrigir o pH, o cálcio e o potássio isoladamente.


Tratamento da acidose respiratória


Oxigenação e ventilação adequadas: manutenção das vias aéreas livres, correção da hipóxia e/ou hipercapnia, remoção de secreções e tratamento das infecções respiratórias, quando presentes. Um erro frequente é a administração de bicarbonato de sódio com base apenas no valor do pH. 


Tratamento da alcalose respiratória


O objetivo é combater a hiperventilação com sedação de pacientes ansiosos e histéricos. É um distúrbio frequente em pacientes submetidos a assistência respiratória, principalmente se curarizados. A diminuição da hipoventilação pode ser tentada pelo aumento do espaço morto, diminuição do volume corrente e pela utilização da Ventilação Mandatória Intermitente (IMV), que tem por característica a normalização da pCO2 , uma vez que permite a respiração espontânea, intercalada pelo auxílio do respirador.

  • Tratamento da Síndrome da Angústia Respiratória Aguda (SARA)

A SARA é um problema de “barreira alvéolo capilar”, causada pela presença de edema pulmonar intersticial. Caracteriza-se por diminuição da capacidade residual funcional, alteração da relação ventilação/perfusão (V/Q) e aumento do “shunt” pulmonar (Qs/Qt).

Basicamente, seu tratamento consiste em instalar-se assistência respiratória com a associação de Ventilação Mandatória Intermitente (IMV) “Intermitent Mandatory Ventilation” com Pressão Expiratória Positiva Final (PEEP) “Positive End Expiratory Pressure”, restrição hídrica, diuréticos, processos dialíticos, metilprednisolona, albumina humana (apenas nas fases iniciais, para aumentar a pressão coloidosmótica e ajudar a diminuir o edema pulmonar intersticial, pois, em fases avançadas, pode extravasar para o alvéolo, contribuindo para a formação de membrana hialina), antibióticos.

Pub

A utilização do nutroprussiato de sódio, na tentativa de reduzir a hipertensão pulmonar, pode piorar a “shuntagem”, se diminuir muito a pressão arterial sistêmica. A recente utilização de óxido nítrico inalado para reduzir a hipertensão pulmonar de modo seletivo é promissora, mas ainda controversa, havendo mais evidências de que não muda a evolução da SARA. Os valores da pO2e da pCO2 só voltarão à normalidade com a regressão da situação do “shunt” pulmonar aumentado.


Tratamento da acidose metabólica


Utiliza-se o bicarbonato de sódio, previamente calculado (principalmente na presença de insuficiência renal crônica, acidose tubular tipo I e II, cetoacidose diabética, cetoacidose alcoólica e de inanição, acidose lática, diarreia e intoxicações)

A quantidade necessária de bicarbonato de sódio para a correção da acidose, em mEq, é fornecido pela Fórmula de Mellengard-Astrup: 0,03 x peso (Kg) x BE (2 a 3).

O tratamento da acidose metabólica pode ser feito por estimativa, caso não se disponha dos dados gasométricos, utilizando-se, em média, 2 mEq/Kg de bicarbonato de sódio como dosagem inicial, seguidos de dosagens criteriosas. Erro comum é o emprego desta solução alcalina em excesso, que pode aumentar muito a osmolaridade do sangue, dificultando as trocas celulares, ou, ainda, induzir arritmias cardíacas pela alcalose metabólica.

O bicarbonato de sódio é, universalmente, o elemento utilizado para tratar a acidose metabólica na parada cardíaca. Tem sido estudada a utilização do tampão TRIS (THAM), que teria a vantagem de não ser doador de gás carbônico e não necessitar de hiperventilações, além de sua provável ação superior nas correções das acidoses intracelulares. Como não se observa a utilização rotineira do tampão TRIS, pode-se inferir que, em termos de custo-benefício, não deva haver grandes vantagens sobre o uso do bicarbonato de sódio.


Tratamento da alcalose metabólica


É baseado no cuidado da causa base. Reposição de cloretos, acetazolamida, cloridrato de arginina, HCl (0,1N), NH4 Cl. Desde os anos setenta, a utilização do cloridrato de arginina foi utilizado no Centro de Terapia Intensiva do Hospital das Clínicas de Ribeirão Preto. A sua administração era empírica (7,5 g/12 horas), uma vez que só a sua fração catabolizada seria acidificante.

Pub

Conseguiam-se reversões parciais da alcalose metabólica, que se recuperava algumas horas depois. Com o tempo, passou-se a utilizar mais a reposição de cloreto de potássio em associação com a acetazolamida, a qual, inibindo a anidrase carbônica, aumenta a excreção urinária de bicarbonato. A experiência com HCl foi pequena e nunca se utilizou o NH4Cl por ser neurotóxico.


Efeitos deletérios dos distúrbios do EAB

Tanto a acidose como a alcalose, apresentam uma série de efeitos indesejáveis, que devem ser de pleno conhecimento.

Efeitos deletérios da acidose aguda:

  • Sobrecarga respiratória.
  • Anorexia, náuseas, vômitos e alterações neurológicas.
  • Diminuição da responsividade às catecolaminas e depressão da contratilidade miocárdica.
  • Vasoconstrição renal e oligúria.
  • Resistência à ação da insulina.

Efeitos deletérios de alcalose aguda:

  • Hipocalcemia por diminuição do cálcio ionizável.
  • Hipopotassemia com aumento da perda urinária de K+.
  • Alteração da relação K+ intracelular/ K+ extracelular no miocárdio, com susceptibilidade a arritmias.
  • Aumento da afinidade da Hb pelo O2(desvio da curva de dissociação para a esquerda), com hipóxia tecidual.
  • Acidose paradoxal do líquor, com piora das condições neurológicas.

A alcalose metabólica, cuja importância clínica costuma ser relegada a um plano secundário, merece um lugar de destaque entre os possíveis distúrbios da homeostase do paciente gravemente enfermo e daqueles submetidos a grandes cirurgias.

Além de aumentar a afinidade da Hb pelo O2, tem-se dado importância à alcalose metabólica como causa de arritmia cardíaca, principalmente à supraventricular, que não apresenta boa resposta aos antiarrítmicos convencionais, admitindo-se, inclusive, a ocorrência de morte súbita e sua correlação com aumento da mortalidade em pacientes graves.


Distúrbio acidobásico

Segundo Smeltzer, Bare (1998), às vezes esse distúrbio pode acontecer. Um pH normal com alteração da PaCO2 e concentração de bicarbonato sanguíneo, sugerindo assim um distúrbio misto. O que nunca poderá acontecer é acidose e alcalose respiratória, porque é impossível hipoventilação e hiperventilação alveolar simultaneamente.

Um distúrbio misto é aquele que pode ocorrer ao mesmo tempo uma acidose metabólica com uma acidose respiratória.

Pub

Para Wallach (2003), as acidoses metabólica e respiratória mistas são caracterizadas por pH baixo, HCO-3 baixo, e PCO2 alta. As alcaloses metabólica e respiratória mistas são caracterizados por pH alto, HCO-3 alto e pCO2 baixa.

As causas principais para acidose mista são: parada cardíaca, edema pulmonar severo, doença pulmonar associado à insuficiência renal, sepse, sedativos. E para alcalose mista tem como etiologia: uso de bicarbonato e ventilação mecânica após a parada cardíaca, gravidez com hiperêmese, hepatopatas tratados com diuréticos (MARTINS et al, 2003).


Diagnósticos de enfermagem

  • Déficit de volume de líquido relacionado à eliminação urinária excessiva evidenciada pela perda de peso;
  • Déficit de volume de líquido relacionado às perdas corporais secundárias ao aumento do metabolismo evidenciado pelo equilíbrio negativo de ingesta e eliminação;
  • Déficit de volume de líquido relacionado à perda excessiva através de drenos e cateteres evidenciado pelo sódio sérico aumentado;
  • Excesso de volume de líquido relacionado ao comprometimento dos mecanismos reguladores secundários à insuficiência renal;
  • Excesso de volume de líquido relacionados ao aumento da pré-carga evidenciado pela insuficiência cardíaca;
  • Excesso de volume de líquido relacionado à hipertensão portal e à retenção de sódio secundária à doença hepática.
  • Risco para desequilíbrio para volume de líquido.

Intervenções de enfermagem

  • Realizar exame físico completo;
  • Verificar sinais vitais;
  • Realizar balanço hídrico;
  • Medir densidade urinária;
  • Administrar medicamentos prescritos;
  • Observar alterações clínicas;
  • Colher material para exames se necessário, como gasometrias;
  • Sondagem nasogástrica ou enteral para observar drenagem e para gavagem;
  • Cateterismo vesical para controle da diurese;
  • Monitorar níveis elevados de eletrólitos séricos;
  • Identificar o distúrbio acidobásico;
  • Ganho agudo de peso (acime de 5%), edema, estertores úmidos nos pulmões, edema palpebral e dispneia podem indicar excesso de volume de líquidos;
  • Emagrecimento agudo (acima de 5%), uma redução da temperatura corporal, ressecamento da pele e mucosas, rugas ou sulcos longitudinais da língua, e oligúria ou anúria podem indicar déficit do volume de líquidos;
  • Mucosas ressecadas e pegajosas, pele corada, oligúria u anúria, sede e língua rugosa e seca podem indicar excesso de sódio;
  • Cólicas abdominais, apreensão, convulsões, sinal de cacifo ao nível do esterno, e oligúria ou anúria podem indicar hiponatremia;
  • Anorexia, distensão abdominal, íleo intestinal silencioso, fraqueza e músculos macios e flácidos podem indicar déficit de potássio;
  • Diarreia, cólica intestinal e náuseas podem indicar hipercalemia;
  • As cólicas abdominais, espasmo carpopedal, cãibras musculares, tetania e parestesias das pontas dos dedos podem indicar hipocalcemia;
  • Dor óssea profunda, dor em flanco e hipotonicidade muscular podem indicar hipocalcemia;
  • Respiração rápida, profunda (Kussmaul), dispneia aos esforços, torpor e fraqueza podem indicar déficit primário de bases (bicarbonato);
  • A depressão da respiração, hipertonicidade muscular e tetania podem indicar excesso primário de bases (bicarbonato);
  • O emagrecimento crônico, depressão emocional, palidez, fadiga, e músculos macios e flácidos podem indicar déficit de proteína;
  • Sinal de Chvostek positivo, convulsões, desorientação, reflexos profundos hiperativos e tremor podem indicar déficit de magnésio.

Fonte: Consulta de Enfermagem

Looks like you have blocked notifications!

Pub

Portalenf Comunidade

Artigos e Notícias de Saúde e de Enfermagem

Deixe uma resposta

O seu endereço de email não será publicado. Campos obrigatórios marcados com *

Este site utiliza o Akismet para reduzir spam. Fica a saber como são processados os dados dos comentários.

Botão Voltar ao Topo
Situs sbobet resmi terpercaya. Daftar situs slot online gacor resmi terbaik. Agen situs judi bola resmi terpercaya. Situs idn poker online resmi. Agen situs idn poker online resmi terpercaya. Situs idn poker terpercaya.

situs idn poker terbesar di Indonesia.

List website idn poker terbaik.

Permainan judi slot online terbaik

Keuntungan Bermain Di Situs Judi Bola Terpercaya Resmi
error: Alert: Conteúdo protegido !!