Gasometria…como interpretar em 4 etapas

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O desequilíbrio ácido-básico e de eletrólitos são sem dúvida uma das questões que mais assusta e mais perguntas geram; mesmo durante a nossa prática clínica. Continue lendo e siga  estes 4 passos simples, com os quais podes não só realizar uma análise de gases no sangue, mas entender esta questão de uma vez por todas.

Para manter a homeostase celular, que exige um controlo apertado de pH. Para fins práticos, iremos definir como sendo a concentração de iões de hidrogénio (H +) em sangue (ou logaritmo negativo da concentração de H +). Para atingir este equilíbrio e homeostase, que é necessário tampões que, como o seu nome indica, amortecidos alterações no pH. Os que nos interessam são:

  • bicarbonato de sódio / ácido carbónico (NaHCO3 / H2CO3)
  • fosfatos
  • As proteínas (por exemplo albuminas e globulinas)
  • Hemoglobina / Oxihemoglobina

O mais importante é o bicarbonato / ácido carbônico (HCO3- / H2CO3).Quando a concentração de iões de hidrogénio (diminuição do pH) sobe, combinado com HCO3- para gerar CO2 e, em seguida, ser eliminado nos pulmões. Em contraste, quando a concentração de iões de hidrogénio diminui com a adição de uma base, isso é combinado com HCO3- e H2CO3 para gerar ser eliminado pelos rins. O pH aumenta à medida que a concentração de HCO3- aumenta e diminui quando a pressão parcial de dióxido de carbono (PaCO2) aumenta.

No caso de uma perturbação de ácido-base, do tracto respiratório é a segunda a responder; agindo em poucos minutos. A maior parte do CO2 é transportado no sangue como HCO3- e removidos os pulmões durante a exalação. Há um aumento ou diminuição na frequência e intensidade em resposta a alterações respiratórias em PaCO2.

Por fim, temos os rins que retêm HCO3- no caso de uma diminuição do pH sistémica ou excretar se o pH sobe. Também gerar amónia (NH3) nos túbulos distais para facilitar a excreção de H + e para a produção de “nova” HCO3-.

Antes de começar…

A Gasometria vai relatar certos parâmetros básicos que temos de saber interpretar.Primeiro temos o pH , que, como eu foi mencionado antes,  vai dar a concentração de H +. Com um aumento em iões hidrogénio o pH diminui e vice-versa. Note-se que pode haver um pH próximo dos valores fisiológicos em acidose ou alcalose pH neutro, assim como um distúrbio combinado.

A pressão parcial de CO2 (PaCO2)  ajuda a avaliar a função, juntamente com a frequência respiratória e intensidade. Hipoventilação irá gerar uma alta PaCO2 e hiperventilação vai causar uma diminuição na PaCO2. Também temos a PaO2 , que é a pressão parcial do oxigénio no sangue e que mede a capacidade de oxigénio para ser transportado no sangue. Bicarbonato ( HCO 3 ) na gasometria é calculada com base na PaCO2 e pH. Podes obter valores mais precisos quando é solicitada análise ao sangue. Finalmente temos o excesso de base ( EB ), que é a diferença entre a concentração fisiológica de HCO3- e a concentração actual da pessoa.

valores fisiológicos na análise do gás de sangue

parâmetro faixa fisiológica
pH 7,35-7,45
PaCO2 35-45 mmHg
PaO2 80-100 mmHg
HCO3- 22-26 mmEq / L
EB -2 A +2

Para avaliar alterações ácido-base ABG uso. A via venosa é uma alternativa apenas para a avaliação inicial de um paciente com cetoacidose diabética ou síndrome urêmica . Em adição, ele pode ser útil para avaliar hipercapnia. A gama de 45 a 46 mmHg PaCO2 tem uma sensibilidade de 100% para o último desordem. A análise de gás de sangue venoso não reflete o estado real da desordem ácido-base variações imprevisíveis na PaCO2, a incapacidade de detectar a hipóxia e hipercapnia importante um transtorno misto.

Tenha em mente as seguintes dicas para obter os resultados mais fiáveis:

  • técnica de anti-sepsia médicos antes de tomar
  • Não se esqueça de ter seringa com anticoagulante
  • expulsa imediatamente quaisquer bolhas de ar presente na amostra
  • deve ser  analisado imediatamente
  • Se não, pelo menos, mantê-lo frio (até 30 minutos)

Você deve documentar se o paciente está passando por terapia de oxigênio ou suporte ventilatório e freqüência respiratória e temperatura corporal.

Passo a passo, aprender sozinho

Em seguida, vamos aprender passo a passo  a interpretar corretamente uma análise de gás. Usaremos um caso clínico fictício em paralelo a título de exemplo e facilitar a sua compreensão.

Você está na terapia intensiva e tem que MA tem  58  anos de idade, que foi internado por 10 dias subsequentes atrás a um acidente de carro. Tem estado hipotenso e febril. A radiografia de tórax é indicativo de pneumonia à esquerda. Ele vai começar a terapia com antibióticos e permanece hipotenso apesar de um um aporte de soluções endovenosas adequadas e suporte com agentes vasoativos.

Testes de laboratório:

Gasometria Química do sangue
pH: 7,25 Na: 145 mEql / L
PaCO2: 35 mmHg K: 4,5 mEql / L
PaO2: 80 mmHg Cl: 110 mEql / L
HCO3: 15 mEql / L CO2: 15 mEql / L
Sat. O2: 100% BUN 30 mg / dl.
CrS: 2,0 mg / dl
Lactato: 6 mEq / L

1. A acidose ou alcalose?

Olhe para o pH da gasometria. Determina se o paciente tem acidose (<7,35) ou alcalose (> 7,45). Lembre-se que um valor quase fisiológica não exclui necessariamente um distúrbio ácido-base. No nosso relatório caso, o paciente tem um pH de 7,25, que tem uma acidose.

2. respiratória, metabólica ou misturado?

Se ambos pH e PaCO2 são anormais, observe a direção na qual eles estão alterando. Se ambos os valores são a mudança na mesma direcção, é uma perturbação metabólica; Se a mudança na direcção oposta, a anormalidade primária é respiratória. Se apenas um valor é alterado, é um distúrbio combinado. MA tem um pH de 7,25 e HCO3 de 15 mEq / L, por isso é provavelmente uma acidose metabólica.

Distúrbios ácido-base primária

distúrbio primário pH PaCO2 (mmHg) HCO3 (mEq / L)
acidose <7,35 <22
alcalose metabólica > 7,45 > 26
A acidose respiratória <7,35 > 45
alcalose respiratória > 7,45 <35

3. compensados, não compensada ou parcialmente compensado?

O pH vai estar fora de alcance numa condição que não seja compensado ou parcialmente compensados. Se offset, o pH será próximo de valores fisiológicos. Neste último caso, você precisa determinar que tipo de compensação existe. Se o valor esperado difere desta é calculado um distúrbio combinado.

Cálculo da resposta compensatória

distúrbio primário a compensação esperada
acidose PaCO2 = 1,5 (HCO 3) 8 (+/-) 2
alcalose metabólica PaCO2 = 0,7 (HCO3) +20 (+/-) 1,5
acidose respiratória aguda HCO3 vai aumentar em 1 mEq / l por 10 mmHg PaCO2 acima de 40 mmHg
pH 7.4- espera = [0,008 x (PaCO2-40)]
acidose respiratória crônica HCO3 aumentará 4 mEq / L por 10 mmHg PaCO2 acima de 40 mmHg
pH esperado = 7.4- [0,003 x (PaCO2-40)]
alcalose respiratória aguda HCO3 diminuirá 2 mEq / L por 10 mmHg PaCO2 inferior a 40 mmHg
pH = 7,4 + esperado [x 0,008 (40-PaCO2)]
alcalose respiratória crônica HCO3 diminuirá 5 mEq / L por 10 mmHg PaCO2 inferior a 40 mmHg
pH = 7,4 + esperado [x 0,003 (40-PaCO2)]

Para distúrbios metabólicos primários, apoia-te no valor HCO3- sérico para prever a variação esperada no PaCO2. Para distúrbios respiratórios primários usando tanto a medida PaCO2 para calcular a variação esperada no pH ou, com base na mudança de PaCO2, calcula a variação esperada no HCO3.

  • Como PaCO2 <calculada: alcalose respiratória
  • Como PaCO2> calculado: acidose respiratória
  • medido <HCO3 calculado: A acidose metabólica
  • medido> HCO3 calculado: alcalose metabólica

Se transferirmos isso para o nosso relato de caso e usar a fórmula para calcular os PaCO2 obtemos 28-32 ([1,5 x 15] 8 (+/-) 2]). Uma vez que o valor calculado é menor do que a medida, podemos deduzir que o paciente está parcialmente compensado e existe uma acidose respiratória concomitante.

4. Calcule o Anião Gap e Gap Delta

Se o paciente tem uma acidose metabólica, o que você precisa para calcular o anião gap (AG). Esta última é a principal diferença entre cátiões e âniões no sangue. Ele é calculado com a seguinte fórmula: AG = Na- (Cl + HCO3) . Se houver hipoalbuminemia, 2,5 a AG soma calculada por grama / dl. albumina, que é menor do que 4 mg / dl.Para cada milliequivalent (mEq) de ácido disponíveis, você vai passar mEq HCO3. O intervalo normal é de 10-14 mEq / L. Pode haver uma acidose metabólica com AG> 12 mEq / L; um AG> 20 mEq / L é indicativo de uma acidose metabólica primária, independentemente do pH ou HCO3 soro.

Pode haver situações em que existem doenças metabólicas simultâneos. Para identificar se é o caso em seu paciente, você deve calcular a diferença de delta (.DELTA.G) com a seguinte fórmula: = .DELTA.G AG full-AG fisiológica (12 mEq / l). Adicionar o .DELTA.G com a concentração medida de HCO3, se a soma é maior do que o HCO3 soro (> 26 mEq / L), há uma alcalose metabólica subjacente; Se a soma é inferior a HCO3 soro fisiológico (<22 mEq / L), é não-AG acidose. Esta regra baseia-se na lei de eletroneutralidade, onde se o AG é aumentado em 10, deve haver uma diminuição do HCO3 10.

A AG calculada em nosso exemplo de caso é de 20 (145- [110 + 15]);portanto, é acidose metabólica com ânion gap. Para ter certeza de que não há outra base subjacente distúrbio ácido-base calcular a .DELTA.G (20-12 = 8) e adicionar o resultado ao HCO3 sérico (8 + 15 = 23). Obtemos um resultado normal e, portanto, descartar outro distúrbio ácido-base.

Ok, e agora?

Agora que você sabe  interpretar a análise dos gases de sangue de seu paciente, o que resta é determinar a causa subjacente da doença e tratá-la. Aqui deixamos as várias etiologias de cada tipo de distúrbio ácido-base de modo que você pode correlacionar com a história clínica e exame físico e, assim, dar tratamento oportuno.

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acidose metabólica (MAb)

Esta desordem ocorre quando existe qualquer uma retenção de líquido de ácidos não-voláteis (com excepção do ácido carbónico) ou uma perda de bicarbonato. Divide-se em MAb com ou sem AG. O que é útil para saber se existe uma AG é que apenas um número limitado de condições ou drogas produzem um MAb com AG. MAb no corpo vai tentar manter o equilíbrio ácido-base ou compensar expulsando ácido.Isto ocorre através da remoção de ácido carbónico como o CO2. A compensação esperada uma redução na PaCO2 por taquipnéia.

Um mAb sem AG é o resultado da perda de uma base, fazendo com que HCO3 e baixo pH. É dividido em aqueles causados por perdas de HCO3 renais ou gastrointestinais e aumentar gerado cloro. A determinação de amônio urinária (NH4 +) ou cálculo urinário AG irá ajudá-lo a diferenciar entre renal ou causas renais de perda de HCO3.

  • MAb com alta AG: Metanol, uremia, cetoacidose (diabético ou alcoólica), Paraldeído, isoniazida ou ferro láctica A acidose (por exemplo, septicemia, metformina), etileno glicol, salicilatos ou de fome (fome).
  • MAb normais AG: fístula pancreática, Ureterostomia, solução salina, hiperparatiroidismo (endócrina), diarreia, inibidores de anidrase carbónica (acetazolamida), amónio acidose tubular renal (RTA), espironolactona.

de bicarbonato de sódio foi utilizado anteriormente para o tratamento de MAb grave. Não há benefícios clínicos da administração da droga, com excepção para a excreção de toxina ou hipercalemia paciente com risco de vida. Há um risco de agravamento da acidose intracelular através da geração de CO2. Outras complicações da utilização de NaHCO3 são uma alcalose rebote, hipocalemia e a sobrecarga de volume.

administração salina excessiva é uma causa comum de MAb iatrogênica sem AG, chamada acidose hiperclorêmica. Para corrigir issorequer que você remover o excesso de cloro, substituindo a solução salina Hartmann .

alcalose metabólica (ALM)

É o resultado de um ganho líquido ou perda de íons de hidrogênio HCO3 líquido extracelular. Este distúrbio ácido-base é dividida em ALM com ou sem resposta à solução salina (SS). Em casos graves, o paciente é letárgico, apresentados arritmias cardíacas e espasmos musculares.No fim de diferenciar entre os dois tipos de alm você pode fazer uma determinação de Cl na urina. Um valor menor que 10 mEq / l têm uma resposta SS ALM, enquanto que um valor normal ou superior a 10 mEq / L é AIM Sem resposta para ela.

Em resposta ao Alm com SS, não é uma depleção de Cl. As perdas associadas ao tracto gastrointestinal (vómitos ou sucção por gavagem ), o cloro está perdido como ácido clorídrico. Em resposta a SS ALM sem uma perda de potássio com hiperactividade mineralocorticóide excessiva. Hipocalemia estimula HCO3 reabsorção no túbulo proximal renal.

  • resposta Alm adequada para solução salina: vómitos, sucção nasogástrica, bulimia, diuréticos, etc.
  • hipertensão resistente salina Alm associado com: aldosteronism, síndrome de Liddle, etc.
  • hipertensão resistente salina Alm não associadas com: síndrome de Bartter, hipercalcemia, etc.

A gestão da resposta ALM para SS requer apenas o retorno de cloro por KCl ou NaCl. No caso de SS sem resposta variante, deve hipocalemia corrigir rapidamente. Se houver hiperatividade mineralocorticóide você tem que eliminar a causa.

acidose respiratória (ACR)

Ela ocorre quando há hipoventilação ou os pulmões não são capazes de remover CO2, enquanto isso ainda ocorre, fazendo com hipercapnia (aumento de PaCO2). Esta doença pode ser o resultado de uma condição aguda ou crónica. Um aumento acentuado nas emissões de CO2 pode se manifestar neurologicamente por dores de cabeça e confusão e pode levar a estupor e coma. A compensação é através da excreção renal de ácido mais e menos HCO3 em 6 a 12 horas.Manifesta-se com mudanças moderadas em HCO3 sérico sem atingir além 31-32 mmHg. Se a compensação tenha ocorrido, mas o valor é HCO3 fora do que o esperado, acho que de outro distúrbio concomitante de ácido-base. Pacientes com AcR crônica têm altos níveis de PaCO2 estável; no entanto, o pH permanecerá parâmetros quase fisiológicos através da compensação renal.

  • ACR gestão de CO2: reentrada exalado, aumento de CO2 no ar ambiente, etc.
  • ACR superprodução de CO2: comida, septicemia, hipertermia maligna, catabolismo, etc.
  • ACR inadequada laringospasmo alveolar ventilação, broncoespasmo, aspiração, etc.
  • Distúrbios do ACR: músculo (por exemplo, miopatia), neurológica (por exemplo, tétano) e metabólico (por exemplo, obesidade).

A gestão de descompensação respiratória aguda é corrigindo a causa subjacente. Os pacientes com hipoxemia grave (<40 mmHg), deve ser dado oxigênio suplementar para atingir oxigenação adequada dos tecidos e se o suporte ventilatório mecânico necessário. Cuidados devem ser tomados em hipercapnia crônica como a gestão agressiva pode piorar a ventilação alveolar. Tente não exceder 60 mmHg.reduções muito acentuadas na PaCO2 pode causar vasoconstrição e isquemia cerebral.

alcalose respiratória (ALR)

É caracterizada por hiperventilação e remoção excessiva de CO2 durante a expiração. O mais comum é que os pacientes tenham dispneia, dor no peito e palpitações.

  • hipoxemia ALR: diminuiu FiO2, a altitude, a pneumonia, edema pulmonar, embolia pulmonar, etc.
  • AlR por estimulação do SNC: ansiedade, dor, febre, medicamentos e hormonas (por exemplo, salicilatos e progesterona), etc.
  • estimulação do receptor ALR: pneumonia, asma, pneumotórax, fibrose e embolia pulmonar, gravidez, septicemia, etc.

Para concluir nosso caso podemos afirmar MA sofrendo de uma acidose metabólica com ânion gap parcialmente compensados. A partir dos dados apresentados na o início de o evento e correlacionar a etiologia provável da doença é a acidose láctica secundária ao choque séptico. Como mencionado acima, o tratamento deve ser focado em corrigir a patologia que está causando o transtorno primário. Para saber mais sobre esse assunto, nós convidamos você a avaliar o nosso artigo sobre o  tratamento de desequilíbrio ácido-base .

 

Referências bibliográficas

  • Harrison, T. (2015). Fluidos e distúrbios eletrolíticos. Em Princípios de Harrison of Internal Medicine (19th ed., Pp. 295-312). New York [etc:. McGraw-Hill.
  • Dzierba, A. e Abraham, P. (2011). Uma Abordagem Prática para Entender Anormalidades ácido-base na doença crítica. Journal of Pharmacy Practice , 24 (1), pp.17-26.
  • Papadakis, Maxine A., et ai. (2013). diagnóstico médico atual e Tratamento 2013 McGraw-Hill Medical.

Traduzido de: http://sapiensmedicus.org/

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